UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO FALLA INTESTINAL EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO ADULTO Tesis sometida a la consideración de la Comisión del Sistema de Estudios de Posgrado en Cirugía General para optar al grado y título de Especialista en Cirugía General PAOLA CAROLINA QUINDE COBOS Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica 2022 Dedicatoria A mi hermana por su presencia durante la residencia y mi vida. Agradecimientos A mi familia por su apoyo incondicional a través de este viaje. A mis maestros cirujanos por acogerme y educarme desde el primer día. A mis paciente pasados y futuros por permitirme aprender un poco de cada uno. ii “Esta Tesis fue aceptada por la Comisión del Programa de Estudios de Posgrado en Cirugía General de la Universidad de Costa Rica, como requisito parcial para optar al grado y título de Especialista en Cirugía General. ________________________________________________________ Tutora: Dra. Erika Porras Alfaro Médico Asistente Especialista en Cirugía General ________________________________________________________ Lector: Dr. José Miguel Ramírez Valverde Médico Asistente Especialista en Cirugía General y Oncología Quirúrgica ________________________________________________________ Lector: Dr. Víctor Manuel Rojas Murillo Médico Asistente Especialista en Cirugía General ________________________________________________________ Dr. Alexander Sánchez Cabo Médico Asistente Especialista en Cirugía General Director Programa de Posgrado en Cirugía General ________________________________________________________ Paola Carolina Quinde Cobos Sustentante iii San José, 10 de octubre 2022 Dr. Alexander Sánchez Cabo Coordinador Académico Posgrado de Cirugía General Por este medio hago constar que la doctora Paola Carolina Quinde Cobos, cédula de identidad número 8 – 0082 – 0997, residente del Posgrado de Cirugía General, presentó a mi persona para revisión final su trabajo de graduación con título “FALLA INTESTINAL EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO ADULTO”. Una vez revisado y corregido doy por aprobado el mismo con el visto bueno para su presentación. Agradezco la atención brindada, Dra. Erika Porras Alfaro Médico Asistente Especialista en Cirugía General Tutor de Trabajo Final de Graduación iv Tabla de contenido Dedicatoria ........................................................................................................................................... ii Agradecimientos .................................................................................................................................. ii Resumen............................................................................................................................................. vii Lista de tablas .................................................................................................................................... viii Lista de figuras .................................................................................................................................... ix Lista de abreviaturas ............................................................................................................................ x Objetivo General ................................................................................................................................. 1 Desarrollar el concepto de falla intestinal, su clasificación y etiologías comunes, así como el manejo multidisciplinario y posibles complicaciones asociadas. ....................................................... 1 Objetivos Específicos ........................................................................................................................... 1 Introducción ........................................................................................................................................ 2 CAPITULO 1 - Falla intestinal ............................................................................................................... 3 1.1. Definición ............................................................................................................................ 3 1.2. Clasificación ......................................................................................................................... 4 1.3. Fisiopatología ...................................................................................................................... 5 CAPITULO 2 – Falla intestinal aguda ................................................................................................... 7 2.1. Epidemiología ...................................................................................................................... 7 2.2. Fisiopatología ...................................................................................................................... 8 2.3. Evaluación clínica ................................................................................................................ 9 2.3.1. Intolerancia oral y residuo gástrico ........................................................................... 12 2.3.2. Presión intrabdominal ............................................................................................... 13 2.3.3. Absorción de nutrientes ............................................................................................ 14 2.3.4. Función de Barrera .................................................................................................... 15 2.3.5. Biomarcadores .......................................................................................................... 16 2.3.6. Estudios de imagen ................................................................................................... 17 CAPITULO 3 – Falla intestinal crónica ............................................................................................... 18 3.1. Epidemiología .................................................................................................................... 18 3.2. Etiología ............................................................................................................................. 19 3.2.1. Síndrome de intestino corto ..................................................................................... 19 3.2.2. Fístula Intestinal ........................................................................................................ 23 v 3.2.3. Dismotilidad intestinal .............................................................................................. 25 3.2.4. Obstrucción mecánica ............................................................................................... 27 3.2.5. Enfermedad extensa de la mucosa del intestino delgado ........................................ 27 CAPÍTULO 4 - Manejo de fallo intestinal ........................................................................................... 28 4.1. Prevención de Fallo intestinal ........................................................................................... 29 4.2. Manejo del Dolor .............................................................................................................. 30 4.3. Soporte nutricional ........................................................................................................... 30 4.4. Fluidos, reposición de electrolitos y control glicémico ..................................................... 32 4.5. Procinéticos ....................................................................................................................... 33 4.6. Tratamiento de hipertensión de intrabdominal ............................................................... 34 4.7. Manejo de sepsis ............................................................................................................... 34 4.8. Cuidados de herida y ostoma ............................................................................................ 35 4.9. Cirugía ............................................................................................................................... 36 4.9.1. Elongación intestinal ................................................................................................. 38 4.9.2. Trasplante intestinal .................................................................................................. 42 4.10. Factores de crecimiento ................................................................................................ 43 CAPÍTULO 5 - Complicaciones en pacientes con falla intestinal ....................................................... 45 5.1. Enfermedad hepática asociada a fallo intestinal .............................................................. 45 5.2. Colelitiasis ......................................................................................................................... 47 5.2. Complicaciones pulmonares ............................................................................................. 47 5.3. Enfermedad metabólica del hueso ................................................................................... 48 5.4. Enfermedad renal e hiperoxaluria entérica ...................................................................... 48 5.5. Complicaciones relacionadas con catéter venoso central ................................................ 49 CAPÍTULO 6 - Pronóstico y calidad de vida ....................................................................................... 52 Conclusiones ..................................................................................................................................... 55 Bibliografía ........................................................................................................................................ 56 vi Resumen La falla intestinal se describe como el estado donde existe una reducción en el funcionamiento de la masa intestinal que no alcanza a suplir las necesidades del organismo llevando a la necesidad de nutrición por vías alternativas. En la mayoría de los casos es causado por componentes intrínsecos del tracto digestivo. Se clasifica en aguda y crónica, por el tiempo de instauración y retorno a actividad intestinal usual. Es una entidad multifactorial en cuanto a etiología y fisiopatología donde numerosos componentes interactúan y su fallo lleva a malnutrición y desnutrición a corto y largo plazo. El abordaje multidisciplinario es el pilar que determina la sobrevida y mortalidad del paciente con falla intestinal. A su vez, ayuda a simplificar el manejo y tomar la mejor decisión diagnóstica con optimización completa del estado global del paciente y su entorno. vii Lista de tablas Tabla 1. Tipos de falla intestinal …………………………………………… 6 Tabla 2. Grados de lesión gastrointestinal. …………………………………………… 11 Tabla 3. Clasificación clínica de falla intestinal crónica ……………………………………………. 20 Tabla 4. Características de enfermedad hepática asociada a falla intestinal ……………………………………………. 50 viii Lista de figuras Figura 1. Tipos de síndrome de intestino irritable …………………………………………… 12 Figura 2. Fases de la evolución de falla intestinal …………………………………………… 23 Figura 3. Abordaje multidisciplinario en paciente con falla intestinal aguda ……………………………………………. 33 Figura 4. Procedimiento de Bianchi ……………………………………………. 42 Figura 5. Enteroplastía transversa seriada ……………………………………………. 43 Figura 6. Elongación intestinal en espiral ……………………………………………. 45 ix Lista de abreviaturas GI Gastrointestinal EHAFI Enfermedad hepática asociada con falla intestinal GLP – 1 Péptido parecido al glucagón – 1 GLP – 2 Péptido parecido al glucagón – 2 NP Nutrición parenteral FIA Falla intestinal aguda FIC Falla intestinal crónica LGI Lesión gastrointestinal aguda SIC Síndrome de intestino corto AGIRS Cirugía gastrointestinal reconstructiva autóloga CVC Catéter venoso central IV Intravenoso(a) x 1 Objetivo General Desarrollar el concepto de falla intestinal, su clasificación y etiologías comunes, así como el manejo multidisciplinario y posibles complicaciones asociadas. Objetivos Específicos 1. Definir el concepto de falla intestinal aguda y crónica según su etiología, fisiopatología y clasificación. 2. Detallar el manejo adecuado de falla intestinal de acuerdo con la evidencia actual disponible, tanto abordaje médico como quirúrgico. 3. Sintetizar las complicaciones asociadas con falla intestinal y las intervenciones preventivas que se pueden desarrollar. 2 Introducción El intestino juega un papel vital en la absorción de nutrientes, electrolitos y agua, manteniendo de este modo la homeostasis sistémica, en caso de que se pierda su función se tiene falla intestinal. La falla intestinal es una condición comúnmente identificada en los salones de cirugía general, su incidencia global no es alta pero la falta de identificación temprana es potencialmente mortal. Su etiología es variada y así mismo, el efecto es heterogéneo, se extiende a corto y largo plazo por lo que afecta significativamente todos los aspectos de la vida del paciente y su familia. La posible cronicidad de esta patología y el costo humano y económico hacen que la falla intestinal deba estar al frente en el manejo del paciente quirúrgico, enfocándose en la prevención de la falla intestinal y sus complicaciones. El abordaje multidisciplinario y la educación al personal y paciente es fundamental para mejorar la morbilidad y mortalidad del caso. Un manejo oportuno, ordenado y en conjunto tiene efecto beneficioso para disminuir las complicaciones y en muchos casos frenar la dependencia de nutrición parenteral luego del evento inicial. 3 CAPITULO 1 - Falla intestinal 1.1. Definición El concepto de falla intestinal no es ampliamente conocido, pero se observaciones que implicaron su existencia se remontan a 1980 donde el Dr. Metchnikoff acota que la entrada de microbios y toxinas asociadas, desde el intestino al resto del organismo eran una causa importante de muerte temprana. Reconociendo de este modo una conexión inicial del tracto gastrointestinal (GI) al resto del organismo. (1) Debido al avance de la tecnología y aumento de la sobrevida global los procedimientos quirúrgicos se han hecho más complejos, incluyendo los que comprometen el intestino por lo que a pesar de que la falla intestinal es el tipo de falla de órgano más rara, es cada vez más frecuente. (2) Se define como un “estado de reducción en el funcionamiento del intestino debajo del mínimo necesario para la absorción de macronutrientes y/o agua y electrolitos, que implica la necesidad de suplementación intravenosa (IV) para mantener la salud y/o el crecimiento” (3). 4 En caso de tener una reducción en la capacidad de absorción del intestino sin necesitar nutrición parenteral (NP) se conoce como insuficiencia intestinal. (4) 1.2. Clasificación Existes diversas maneras de agrupar los tipos de falla intestinal, en tiempo de presentación: congénita o adquirida, rapidez de instauración: rápida o prolongada, patología de fondo: benigna o maligna, localización: en tracto GI o sistémica y duración: corto o largo tiempo. (3) La clasificación más frecuente es en tres tipos funcionales (Tabla 1). El tipo I o aguda, es normalmente autolimitada, es la más común y ocurre en el perioperatoria de cirugías abdominales o asociada a enfermedad crítica aguda, (5) mejora conforme avanza el tiempo y se controla la patología subyacente. La NP es requerida por periodos que van de días a algunas semanas (4). El ejemplo más frecuente es el íleo postoperatorio. (3) La falla intestinal tipo II, es la prolongada aguda, se puede traslapar con aguda y crónica, por lo que es difícil de documentar apropiadamente. Se puede encontrar en una gran variedad de pacientes, de predominio en aquellos metabólicamente inestables luego de un insulto quirúrgico intrabdominal, posterior a un evento traumático agudo como accidentes de tránsito, lesiones vasculares o viscerales transoperatorias, abdomen abierto, vólvulo intestinal o infarto mesentérico. (1) Usualmente se acompaña de abdomen hostil, fístulas o adherencias; amerita NP por meses a semanas. Tiene incidencia anual aproximada de 9 pacientes por millón, causada 5 principalmente por complicaciones quirúrgicas (32%), enfermedad de Crohn (21%), desordenes de motilidad (14%), isquemia intestinal (13%) y malignidad (8%). (4) El tipo III, crónicas, engloba pacientes que han progresado de un estado metabólico inestables a estabilidad y para mantenimiento requieren manejo IV a largo plazo con condiciones que pueden ser reversibles o irreversibles por lo que la NP es utilizada por meses o años. (3) Su etiología es compartida con la prolongada aguda, únicamente separado por la recuperación del paciente y tamaño del insulto inicial. Se tiene en primer lugar a la enfermedad de Crohn (22.4%), isquemia mesentérica (17,7%), complicaciones quirúrgicas (15.8%), pseudo obstrucción intestinal (9,7%) y enteritis por radiación (7,3%). (4) Tabla 1. Tipos de falla intestinal. Tipo Tipo I Tipo II Tipo III Tiempo de Adquirida Congénita/adquirida presentación Autolimitada Instauración Aguda Crónica Localización GI y sistémica Patología Benigna y maligna Duración Menos de 28 días Semanas a meses Meses a años 1.3. Fisiopatología 6 Se puede clasificar por su fisiopatología como cinco entidades: síndrome de intestino corto, fístula intestinal, alteración de la motilidad intestinal, obstrucción mecánica y enfermedad extensa de la mucosa del intestino delgado. (6) Las clasificaciones permiten definir el abordaje, comprender los requerimientos del paciente, indicar tratamiento específico, estratificar la severidad y objetivizar los logros alcanzados con la terapia. (1) 7 CAPITULO 2 – Falla intestinal aguda 2.1. Epidemiología La falla intestinal aguda (FIA) es difícil de cuantificar; sin embargo, se estima que aproximadamente el 90% de los casos de falla intestinal se dan en contexto agudo, (7) esto debido a que abarca entidades vistas comúnmente en salones de cirugía general. Esta comprende la falla intestinal tipo I y tipo II, ambas difíciles de diferenciar inicialmente y muchas veces parte de un continuo. (8) La falla intestinal tipo I se manifiesta en gran medida por la disfunción GI o íleo postoperatorio, condición que se presenta en un 10 – 30% de los pacientes. (9) Existen dos fases del íleo, la fase neurogénica, es corta y se caracteriza por reflejos inhibitorios exagerados desencadenados por la activación de nervios aferentes durante la cirugía, y un tardía, más prolongada que es la fase inflamatoria dada por mediadores inflamatorios. 1 de cada 8 pacientes presentan íleo prolongado luego de cirugía GI. (10) La falla tipo II ocurre con más frecuencia en fuga de anastomosis o lesión inadvertida al momento de la cirugía en 32 – 50% de los casos, otras causas comunes son vólvulo e isquemia intestinal. Inclusive, en el 60% de los pacientes ventilados sin causa quirúrgica específica se pueden observar signos gastrointestinales muchas veces autolimitados. (1) 8 2.2. Fisiopatología El transito GI tiene diferentes funciones específicas, cualquier insulto lleva a FIA. La FIA puede ocurrir como consecuencia de lesión de órgano o secundaria a hipoperfusión. El intestino tiene función mecánica, biológica e inmune que se interrelacionan y alteraciones en ella llevan a traslocación bacteriana y transporte de endotoxinas a la sangre y otros tejidos previamente estériles. (1) Independientemente de la etiología se tiene cierto grado de hipoperfusión y lesión isquemia/reperfusión que alteran la barrera mucosa, llevan a activación de la respuesta inflamatoria inmune y liberan factores biológicamente activos a la sangre a través de los linfáticos mesentéricos. (1) El insulto se define como lesión intestinal secundaria a insuficiencia vascular que puede ser oclusiva (trombosis arterial o venosa, embolo, disección, trauma, invasión tumoral) o no oclusiva (bajo gasto cardiaco, disminución de presión arterial, vasoconstricción y estasis venosa). (4) La isquemia intestinal de ser temprana se comporta como reversible y superficial, mientras que en etapas avanzadas es necrótica, transmural e irreversible. La pérdida de la barrera intestinal y la traslocación de contenido luminal llevan a respuesta inflamatoria local, regional y luego sistémica, evolucionando posteriormente a fallo multiorgánico (4) 9 Otro daño observado es la reducción de la resistencia eléctrica transepitelial que va a atenuar la función de barrera. El aumento del tono simpático aumenta la permeabilidad llevando a FIA secundaria. Los mediadores hormonales de motilidad GI van a prolongar la lesión al producir retraso en el vaciamiento gástrico y en fases tempranas disminuyen la concentración de orexígenos y aumento en las hormonas anorexígenas. (1) Múltiples procesos se conectan para el funcionamiento correcto del tracto GI por lo que pérdida del balance lleva una cascada de procesos que culminan en falla intestinal y pueden evolucionar a falla multiorgánica. (11) 2.3. Evaluación clínica No existe un sistema de clasificación específico para evaluar la FIA por lo que se recomienda una evaluación sistemática para identificarlo. La Sociedad Europea de Terapia Intensiva propuso cuatro grados (tabla 2) de lesión gastrointestinal aguda (LGI) basado en los trastornos de motilidad que llevan a intolerancia de nutrición enteral y progresión de la lesión GI (12) Los diferentes grados (figura 2) son el camino hacia falla intestinal severa, simplifican el abordaje y la identificación propiamente de la entidad. En el grado I de LGI e ve inicialmente un aumento del riesgo de enfermedad, mientras que progresivamente se observa un progreso sintomático mientras decae la función. (13) Si bien es cierto, se espera prevención inicial, al pasar LGI grado II se deben iniciar medidas activas para detener el avance. Inicialmente se observa intolerancia oral y 10 conforme progresa la patología es cada vez más complejo el abordaje y mayores las consecuencias. (12) Tabla 2. Grados de lesión gastrointestinal. Grado Falla intestinal Manifestaciones I Autolimitada Nausea posoperatoria Aumento de riesgo de Ausencia de peristalsis posoperatoria desarrollar disfunción GI Disminución abolida en fases tempranas de shock II Requiere intervención Gastroparesias con alto residuo gástrico o reflujo Parálisis de tracto GI bajo Diarrea Hipertensión intrabdominal grado I Contenido hemático en heces o vómitos. III Función GI no puede ser Intolerancia oral refractaria a tratamiento restaurada con Altos residuos gástricos intervenciones Persistencia de parálisis GI Dilatación de asas empeora Hipertensión intrabdominal progresa a grado II Baja perfusión abdominal (debajo de 60mmHg). IV Falla intestinal Isquemia intestinal con necrosis manifestada Sangrado GI lleva a shock hemorrágico Síndrome de dramáticamente Ogilvie Síndrome compartimental abdominal que amerita descompresión Es posible asociar la FIA tipo I con la LGI I por alteración de motilidad (12), tipo II con LGI II a IV por motilidad afectada que progresa a lesión de mucosa GI. (4) 11 Figura 1. Fases de la evolución de la falla intestinal. Modificado de Management of acute intestinal failure: A position paper from the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) Special Interest Group. (13) El tipo de paciente también es importante durante la valoración, en el caso del íleo posoperatorio se tienen factores de riesgo como edad avanzada, sexo masculino, cirugías abdominales previas, obesidad y enfermedad respiratoria preexistente como factores de riesgo para la patología. (10) La evaluación del tracto GI es difícil, ya que los signos y síntomas no siempre están relacionados con el tracto GI y no son proporcionales con el deterioro de función GI, la distensión abdominal y el dolor son subjetivos. (1) 12 Se pueden usar diferentes métodos con varios grados de exactitud, entre ellos la intolerancia oral, la presión intrabdominal, la absorción de nutrientes, la integridad de la barrera GI, biomarcadores y estudios de imagen. Ninguno por sí solo es suficientes, por lo que se recomienda el abordaje integral de la información obtenida. (1) No existe un síntoma o signo GI que se asocie específicamente con un aumento en la mortalidad; sin embargo, existen factores como la diarrea, vómitos y distensión abdominal que de presentarse en conjunto aumentan la mortalidad del paciente con FIA y son relativamente sencillos de identificar por lo que deben de ser tomados en cuenta. (14) 2.3.1. Intolerancia oral y residuo gástrico No existe una definición concreta para intolerancia oral, se puede tomar como el fracaso para obtener al menos 20kcl/kg de peso corporal al día por vía enteral en 72 horas de intento de alimentación. (12) Se puede definir también como problemas gastrointestinales (alto volumen gástrico residual, emesis o diarrea, dolor abdominal y distensión) al momento de iniciar la alimentación enteral y puede comprometer el tracto GI superior como en inferior. (15) La intolerancia oral es factor de riesgo independiente de mortalidad, además aumenta la probabilidad de disfunción de otros órganos. (15) La intolerancia oral se observa en al menos 30.5% de los pacientes ventilados en cuidados intensivos pro al menos 72 horas, su desarrollo se asocia con mal pronóstico. (1) 13 Un residuo gástrico mayor o igual a 250ml (1) o 500ml/6h es considerado como un volumen grande y, por tanto, una señal para intervenciones adicionales ya sea el cese de nutrición o el inicio de procinéticos; sin embargo, la medición del residuo gástrico es utilizada, muchas veces de manera arbitraria, para determinar la tolerancia oral y se carece de una valor o rango preciso. (15) La medición del residuo gástrico como indicador de tolerancia oral no ha arrojado ventajas reales, se ha visto únicamente que hay disminución de la ocurrencia de vómitos en pacientes cuyo residuo gástrico es medido y tomado en cuenta para intervenciones posteriores; sin embargo, esta práctica consume tiempo del personal y se ha asociado a aumento de riesgo infeccioso, con una correlación poco clara con broncoaspiración. (14) El principal problema con un residuo gástrico grande es que puede ser altamente predictivo de vaciamiento gástrico retardado, pero también se puede observar en pacientes con función intestinal conservada (1) por lo que ya no es una práctica recomendada ni se debe tomar en cuenta para el inicio o avance de la dieta. (14) 2.3.2. Presión intrabdominal Un aumento en la presión intrabdominal lleva a hipoperfusión de órganos intrabdominales y esto se traduce muchas en síntomas GI manifiestos. (1) No se ha visto una clara relación entre FIA y aumento de presión intrabdominal, pero al extrapolar los grados de lesión GI se tiene que las manifestaciones y el grado de lesión GI se asocian a aumento de presión intrabdominal. (13) 14 No se ha demostrado aumento en la mortalidad de pacientes ventilados con aumento de presión intrabdominal que no tengan síntomas gastrointestinales, por lo tanto, la presencia de manifestaciones gastrointestinales y su identificación en la clave para el uso de esta la medición de la presión. (1) 2.3.3. Absorción de nutrientes La alteración en la absorción de nutrientes de nutrientes lleva a maldigestión, definida como defectos en la hidrolisis intraluminal de nutrientes, y malabsorción, que implica fallo en la absorción de la mucosa GI y puede ser causada por enfermedades propias del intestino delgado o por enfermedad del páncreas, hígado, estómago y vías biliares. (16) Existen mediciones específicas como en el caso de insuficiencia pancreática exocrina, donde se puede cuantificar elastasa y 3 -O – metil glucosa o C – glucosa marcada con un isopo luego de administración enteral de nutrientes al medir. Una alteración indica malabsorción de grasas. La calorimetría es otro método, no muy accesible, pero que puede ser usado para medir el peso fecal y su contenido energético. (1) En cuando a medidas objetivas, no se tiene amplios recursos (1) y muchos desordenes de malabsorción se presentan con alteraciones sutiles sin síntomas gastrointestinales floridos, como es el caso de anemia, osteoporosis o infertilidad. (16) 15 2.3.4. Función de Barrera La permeabilidad intestinal se define como el paso de moléculas hidrofílicas hacia el gradiente de concentración sin la asistencia de un sistema de transportadores. Alteraciones en la permeabilidad indican alteración en la función de barrera intestinal mediante alteraciones en el epitelio intestinal quien encarga de controlar el movimiento de nutrientes, iones y aguda, además impide el paso de patógenos y toxinas bacterianas. (17) No existe un marcador que determine con exactitud la permeabilidad intestinal, se puede realizar biopsias en pacientes críticamente enfermos y apreciar el daño; sin embargo, el resultado dura mucho tiempo en estar disponible y para entonces carece de impacto en el cambio del manejo. (1) Entre las técnicas para evaluar la permeabilidad intestinal se tiene la medición de solutos en orina, marcadores comunes son el polietilenglicol, monosacáridos como el manitol y la ramnosa, y Ácido etilendiaminotetraacético y disacáridos como la lactulosa y sacarosa. Al valorar aumento en el radio lactosa/manitol o l-ramnosa se tiene que un elevado flujo de lactosa implica pérdida de la integridad de la barrera. (17) Se puede usar la prueba de absorción de glucosa triple/doble, pero carece de exactitud en presencia de lesión hepática o renal, problemas de motilidad GI y uso de antibióticos; todas estas condiciones presentes muchas veces y simultaneas en paciente con patología aguda, críticamente enfermo o no. (1) 16 2.3.5. Biomarcadores La zonulina es un marcador sanguíneo que se eleva en presencia de falla intestinal por alteración de la permeabilidad intestinal, sus valores correlacionan con el daño, pero al ser un precursor de la haptoglobina – 2, al momento de la medición esta y el factor de complemento C3 también son medidos creando en sesgo ante elevaciones, disminuyendo su exactitud. (17) La diamina oxidasa muestra resultados prometedores al correlacionar con la extensión de la lesión intestinal en casos severos, pero en casos leves o moderados sus valores se traslapan con intestino sano. (1) La proteína ligadora intestinal de ácidos grasos se da en el íleon distal, es un marcador de alta sensibilidad para isquemia intestinal y se altera en otras enfermedades que dañen el epitelio como la enterocolitis necrotizante y el síndrome de intestino irritable (17) pero en abdomen agudo con perfusión conservada no se encuentra alterado. (1) La concentración de D – lactato aumenta en caso de aumento de permeabilidad mucosa y capilar tanto durante isquemia mesentérica como en abdomen agudo por otra causea. Los niveles de glutamina disminuyen en caso de disfunción intestinal. (1) La citrulina es un aminoácido producido por los enterocitos del intestino delgado y se ha visto que se correlaciona negativamente con la severidad de la enfermedad intestinal en la enfermedad celiaca y de Crohn. (17) La citrulina correlaciona con la longitud de intestino remanente, lo que la hace muy útil en falla intestinal por resección quirúrgica. (18) 17 En el caso de entero hormonas como colecistoquinina, grelina y péptido YY no se ha encontrado rol claro. (1) Diferente es el caso del péptido similar al glucagón 2 (GLP - 2) que es un factor trófico específico de intestino secretado por las células L, que mantiene la función de absorción y de crecimiento epitelial. Reducción de GLP - 2 indica alteración de la barrera. El problema es que se ve estimulado por la ingesta de alimentos como fibra, ácidos grados y glucosa por lo que se necesita monitoreo estricto del consumo de nutrientes para que el resultado de su medición sea útil. (17) Existe múltiples marcadores para detección de FIA; sin embargo, no están disponibles ampliamente y la correlación clínica precisa es dudosa ya que varían de acuerdo con el tiempo de recolección y se ven alterados por disfunción de otros órganos, la extensión del daño intestinal y el estrés quirúrgico. (1) 2.3.6. Estudios de imagen Si existe sospecha clínica de falla intestinal se puede identificar su etiología probable con radiografía de abdomen, tomografía axial computarizada y la resonancia magnética. El ultrasonido puede ser usado de manera diagnóstico al hacer mediciones de vaciamiento gástrico, diámetro de asas, grosor de la pared intestinal, movimientos peristálticos y perfusión de tejidos mediante estudio Doppler, y también terapéutica si es necesaria la colocación de una sonda de alimentación. (1) 18 CAPITULO 3 – Falla intestinal crónica 3.1. Epidemiología La falla intestinal crónica (FIC) es más fácil de documentar debido a la necesidad de NP en el hogar, con una incidencia de 7.7 a 15 pacientes por millón de habitantes/año. El 10% en edad pediátrica. El mecanismo fisiopatológico principal es el síndrome de intestino corto (SIC) (64,3%) seguido de trastornos de la motilidad intestinal (17,5%), fistula intestinal (7%), enfermedad extensa de la mucosa intestinal (6,8%) y obstrucción mecánica (4,4%). (6) Tabla 3. Clasificación clínica de la falla intestinal crónica Suplementación Volumen de suplementación IV (ml) IV de energía (kcal/kg peso corporal) <=1,000 1,001 – 2,000 2,001 – 3,000 >3000 0 (A) A1 A2 A3 A4 1 – 10 (B) B1 B2 B3 B4 11 – 20 (C) C1 C2 C3 C4 >20 (D) D1 D2 D3 D4 19 El peor pronóstico se ve en caso de malignidad y enteritis por radiación, con una tasa de sobrevida de 62% en 1 año. (19) Se definen por las calorías consumidas y volumen de aporte intravenosos requerido (tabla 3). (3) 3.2. Etiología 3.2.1. Síndrome de intestino corto El intestino corto es la principal causa de FIC tipo III en adultos (4) principalmente mujeres (20) y se da posterior a una resección intestinal extensa (21). y la incidencia es de 2 por millón de personas al año y la prevalencia de 20 por millón (1) Existe un sesgo importante por infra reporte, por lo que se cree que en los últimos 40 años se ha visto un aumento del doble en pacientes con SIC. (13) Se define como una longitud de intestino delgado funcional de menos de 150 o 200cm. (21) Puede ser adquirida debido a intervenciones quirúrgicas (29 – 50%) o congénita. El SIC se reporta en el 15% de los pacientes que ameritan resección intestinal, de estos el 75% de los casos son posterior a una resección intestinal masiva y el restante por resecciones secuenciales. Las resecciones ocurren posterior a infarto mesentérico (25 – 30%), neoplasias (20%), enteritis por radiación (10%), enfermedad de Crohn (10 – 20%), trauma abdominal (5 – 10%), condiciones benignas (5%) y vólvulo intestinal. (20) El intestino tiene capacidad para adatarse a cambios con preservación de la función al aumentar la altura de las vellosidades, la profundidad de las criptas, la cantidad de transportadores de nutrientes y con diferenciación celular más veloz; sin embargo, en resecciones mayores la compensación no es suficiente para mejorar la absorción de 20 nutrientes y se manifiesta con diarrea de alta tasa que lleva a malnutrición, trastornos hidroelectrolíticos y deficiencia de vitaminas (21). Los mecanismos que llevan a malabsorción son el tránsito rápido con mezcla de nutrientes inapropiada, el área reducida de la mucosa, el sobre crecimiento bacteriano por consumo de nutrientes, principalmente la vitamina B12; y la des conjugación de ácidos biliares. (20) Resecciones de más de 100cm de íleon terminal o enfermedad intestinal severa producen malabsorción de lípido al darse alteraciones en la circulación enterohepática de sales biliares y pérdida de la capacidad del hígado para regular la síntesis de novo. El aumento de ácidos biliares en el colon induce diarrea secretora con pérdida de agua y electrolitos. (16) La secreción GI es de aproximadamente 9 litros/día y la absorción de agua y electrolitos ocurre en intestino delgado distal y colon; la absorción de sodio se da en yeyuno. (21) Estos mecanismos aseguran iso osmolaridad rápida del contenido yeyunal. El SIC se basa en una disminución de la superficie de mucosa funcional. (1) Se divide en tres tipos según criterios anatómicos (figura 1): a) tipo I, yeyunostomía terminal, b) tipo II, anastomosis yeyuno – cólica, principalmente colon izquierdo y c) tipo III, anastomosis yeyuno – ileal con válvula ileocecal y colon intacto en continuidad. (6) En la yeyunostomía terminal se tiene yeyuno preservado que se ostomiza y resección completa del íleon y colon. Se observa deshidratación inmediata posoperatoria con alto riesgo de trastorno hidroelectrolíticos, principalmente hipomagnesemia. (20) La pérdida de fluidos y sodio es mayor al aporte. En los otros dos tipos se tiene suficiente 21 intestino distal para que exista un balance. (4) La alteración en secreciones hormonales lleva a ausencia de hiperfagia adaptativa (1) Figura 2. Tipos de síndrome de intestino corto. a) Yeyunostomía terminal, b) anastomosis yeyuno – cólica, principalmente colon izquierdo y c) anastomosis yeyuno – ileal con válvula ileocecal y colon intacto en continuidad. Modificado de Understanding short bowel syndrome: Current status and future perspectives. (20) En SIC tipo II se da resección de la mayoría del íleon con preservación del colon. Se va a ver pérdida de peso y diarrea que puede ser esteatorrea, progresa a malnutrición severa en meses con deficiencia de minerales y vitaminas. SIC tipo III, es la menos común, consiste en resección yeyunal con al menos 10cm de íleon terminal y colon preservados, con válvula ileocecal presente. La presencia de malnutrición es rara y normalmente no es necesaria NP. (6) La absorción de sodio y aguda en el colon es normalmente de alrededor de 200mml y 2L/día en adultos sanos, en caso de SIC puede aumentar hasta 800mmol y 6L/día cuando existe colon. La existencia o no de continuidad con el colon modifica el comportamiento, (22) aumentando el riesgo de deshidratación y falla renal. (13) Como desventaja la 22 presencia de colon funcional aumenta el riesgo de hiperoxaluria entérica que se traduce en nefrolitiasis y acidosis láctica. (20) Las células L endocrinas de la mucosa de intestino delgado y colon secretan varias hormonas gastrointestinales y neuromoduladores, péptido YY, GLP – 1 y GLP – 2, que luego de la ingesta aumentan su secreción, regulan la motilidad al disminuir el vaciamiento gástrico y el tránsito en intestino delgado y efecto trófico en la mucosa. (23) En la yeyunostomía terminal la secreción de hormonas esta reducida o ausente mientras que el los demás aumenta. La disminución lleva a menor adaptación funcional y estructural. (6) La mejoría en la absorción es paciente dependiente. Los nutrientes intraluminales y secreciones bilio pancreáticas provocan estimulación que lleva a hiperplasia de mucosa, enlentecimiento de tránsito, secreción de hormonas gastrointestinales modificada, hiperfagia por aumento de secreción de orexígenos y alteración del microbiota con aumento de Lactobacillus y disminución de anaerobios. (4) Es posible de revertir en los primeros dos o tres años luego de un programa de rehabilitación intestinal con técnicas que incluye modificaciones en dieta y fluidoterapia, medicación sintomática, agentes enterotróficos y cirugía. (1) El abordaje incluye: (6) 1. Dieta hipercalórica, con cinco a seis tiempos de comida 2. Limitación de azúcares simples 3. Limitación de lípidos cuando el colon esta preservado 4. Limitación de fibra en yeyunostomía terminal 5. Evitar fluidos bajos en sodio, hipoosmolares 23 6. Consumo de sueros de rehidratación oral en volumen diario de 500 – 1000ml Existen fármacos específicos que mejoran la absorción y disminuyen el gasto diario. Dosis plena de inhibidores de bomba de protones pueden reducir las pérdidas intestinales de fluidos al disminuir la secreción gástrica. El uso de loperamida y codeína fosfato disminuyen el tránsito intestinal. El octreótido disminuye la secreción GI y enlentece la motilidad. (4) La dependencia de NP a 5 años es del 48% y se asocia principalmente a intestino delgado de menos de 75cm de longitud. La mortalidad persiste siendo alta, de 35 – 50%. (6) 3.2.2. Fístula Intestinal Se define como una comunicación anormal entre dos mucosas del tracto GI o entre el intestino y otros órganos, como la piel o estructuras vasculares. (13) Se observan mayores complicaciones en fistulas entero cutáneas, su comportamiento depende del sitio anatómico. El 75 – 85% se da luego de cirugías abdomino pélvicas producto de una fuga de anastomosis o lesiones inadvertidas. Otras causas comunes son la enfermedad de Crohn, cáncer avanzado intestinal y radioterapia. (7) Las fístulas se clasifican según su gasto total, etiología y fuente. El concepto de alto gasto varía según la fuente, se puede considera alto gasto las mayores de 500ml/d, moderado gasto entre 200 – 500ml/d y bajo gasto las menores a 200ml/d. (24) Producción mayor a 2000ml/d es clínicamente significativa. Las causas de ostomías de alto gasto son 24 intestino corto menor a 100cm sin colon en continuidad, sepsis intrabdominal, obstrucción intestinal parcial, enfermedad de Crohn, procinéticos y enteritis. (7) El principal problema es el baipás de grandes áreas de superficie de mucosa de absorción que lleva a aumento de pérdida intestinal de fluidos y electrolitos, disrupción del ciclo enterohepático, ayuno total, nutrición oral o enteral restringida para disminuir el gasto de la fístula, peristalsis intestinal alterada y aumento en las demandas metabólicas relacionadas con sepsis concomitante e inflamación. (25) La NP juega un papel fundamental en la estabilidad metabólica, una vez alcanzada se pueden utilizar fistuloclisis que es nutrición enteral al intestino distal a la apertura de la fistula, o realimentación por enteroclisis que es recolección del bolo de la ostomía proximal para pasarlo a la distal. (1) El 30% de los pacientes con fistulas entero cutáneas tendrán cierre espontáneo en las primeras 4 a 8 semanas, luego de nutrición, control de sepsis y minimización del gasto de la fístula. Los factores de riesgo de que se asocian a perpetuación de fistulas son abscesos grandes, fistulas complejas, enfermedad intestinal activa, obstrucción distal a la fístula, cuerpos extraños y pacientes mayores de 65 años. (24) En fístulas que no resuelven se plantea la cirugía, se recomienda retrasar la reparación quirúrgica definitiva por al menos 6 meses luego de la última intervención. La intervención temprana, menos de 3 meses, se asocia a alta tasa de mortalidad, morbilidad y riesgo de recurrencia de la fístula. Cirugía temprana solo está indicada en situaciones que pongan el riesgo la vida (7): 25 - Drenaje de focos sépticos que no puedan ser abordados percutáneamente - Resección de intestino isquémico - Abdomen abierto - Construcción de una ostomía derivativa proximal - Fallo no controlado de catástrofe anastomótica La mortalidad en pacientes con fistulas entéricas ha disminuido en relación con un mejor cuidado de heridas, la posibilidad de drenajes percutáneos y un mejor manejo en unidad de cuidados intensivos. Este tiempo adicional brinda a oportunidad de optimizar al paciente y elaborar un plan de abordaje quirúrgico tardío conjunto (8) que se asocia con mayor éxito y menor recurrencia. (26) 3.2.3. Dismotilidad intestinal Los desórdenes funcionales de intestino delgado son heterogéneos y muy comunes, con una prevalencia mundial del 40%. Tiene diversos mecanismos que van de la mano con falla intestinal: alteración de la motilidad, disfunción de la barrera intestinal, secreción GI alterada, presencia de malabsorción, disbiosis microbiana y alteraciones en el eje cerebro – intestino. Los exponentes más comunes son: dispepsia funciona y síndrome de intestino irritable. (27) La dispepsia funcional es descrita según criterios de Roma como la presencia de uno o más de los siguientes síntomas abdominales: dolor epigástrico, epigastralgia ardorosa, saciedad posprandial y saciedad temprana. Los síntomas deben haber estado presentes por 26 los últimos 3 meses, con inicio de síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico. No debe existir signos de lesión estructural que explique los síntomas en una gastroscopía. (27) El síndrome de intestino irritable se define según los criterios de Roma como alteración en la frecuencia de la defecación o forma de las heces, con dolor abdominal que haya ocurrido por al menos 6 meses, puede ser de predominio constipación, diarrea, mixto o no clasificado. (27) La gastroparesia es otra forma de dismotilidad que frecuentemente se asocia a las patologías previas, se observan síntomas de tracto GI superior como saciedad temprana, vómitos, distensión, náuseas, dolor en abdomen superior, saciedad posprandial, asociado a vaciamiento gástrico de sólidos retardado sin obstrucción mecánica. Se propone hipersensibilidad con alteración de acomodación fúndica y vaciamiento gástrico retardado como causantes de dispepsia funcional y gastroparesia. (27) La dismotilidad lleva a restricción parcial o total de nutrición oral o enteral por intolerancia debido a exacerbación de síntomas digestivos o episodios de obstrucción intestinal no mecánica asociada a la alimentación. (1) Fisiopatológicamente se tiene malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado (1) principalmente de Escherichia coli, Klebsiella spp y Aeromonas (16) que activa la respuesta inmune intestinal y causa disfunción en la barrera epitelial empeorando la motilidad e hipersensibilidad visceral. Se da aumento de secreción intestinal de fluidos y electrolitos en segmentos obstruidos y perdida intestinal de fluidos y electrolitos por vómitos, drenaje gástrico y/o diarrea (27) 27 3.2.4. Obstrucción mecánica Las obstrucciones de intestino delgado contribuyen a aproximadamente el 20% de las cirugías de emergencia, el riesgo de perforación o isquemia intestinal hace que la intervención sea necesaria en casos donde los síntomas no mejoran. La principal etiología son las adherencias posoperatorias (28), 65% de los casos, otras son las hernias, neoplasia y enfermedad de Crohn. (10) Independientemente del mecanismo, se va a tener ayuno parcial o total y reposo gástrico. El paciente tiene aumento de pérdida intestinal de fluidos y electrolitos, restricción de nutrición enteral/oral e hipofagia. (1) 3.2.5. Enfermedad extensa de la mucosa del intestino delgado La mucosa está intacta, pero es ineficiente y lleva a la reducción de la absorción de nutrientes. (4) Puede ser causada por enteropatía autoinmune, linfangiectasia intestinal, alergia severa a los alimentos, enteropatías perdedoras de proteínas, enfermedad celiaca, displasia epitelial intestinal, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación o quimioterapia y malabsorción de glucosa – galactosa. (22) 28 CAPÍTULO 4 - Manejo de fallo intestinal La falla intestinal afecta la esfera física, psicológica y fisiológica; por lo tanto, es fundamental el abordaje multidisciplinario para la rehabilitación intestinal (figura 3) y se ha visto que manejo conjunto aumenta la sobrevida de paciente. Se deben emplear medidas en el perioperatorio intentar que el paciente egrese en una condición muy similar a su basal. (1) La meta principal de la rehabilitación es la autonomía nutricional, inicialmente se da soporte IV para reducir la severidad del fallo intestinal y tratar las complicaciones incluyendo las asociadas con la enfermedad subyacente En los casos donde sea posible se busca independencia de dieta oral. (4) Se tiene como objetivo: (29) - Mejorar la función del intestino remanente y mejorar su capacidad de absorción. - Revertir la malnutrición y permitir al paciente obtener sus metas de peso y niveles energéticos. - Reducir o eliminar la necesidad de NP. - Mejorar la calidad de vida y permitir al paciente alcanzar nuevamente lo que ellos consideren un estilo de vida normal. - Identificar candidatos para cirugía reconstructiva o trasplante intestinal. 29 Lo principal en el manejo es identificar la etiología basado en duración y severidad. Iniciar el tratamiento de la causa subyacente y la reversión de las alteraciones metabólicas contribuyen con la función pobre del intestino. (13) Cuidados Soporte Ostomizados intensivos nutricional Enfermería Infectología Cirugia general Microbiologia Gastroenterología Psicología Psiquiatría Enfermería Radiología Nutrición Farmacia Fisioterapia Figura 3. Abordaje multidisciplinario en paciente con falla intestinal aguda. 4.1. Prevención de Fallo intestinal La causa principal de fallo intestinal tipo II son las complicaciones quirúrgicas, por tanto, la técnica quirúrgica tiene un gran impacto en la prevención. Minimizar factores de riesgo previo a la cirugía es fundamental para el éxito quirúrgico y la reducción de morbimortalidad. Los siguientes aspectos deben ser corregidos en la cirugía inicial y en caso de reintervenciones: (8) - Control de sepsis - Corrección de hipoalbuminemia - Control de inmunosupresión - Drenaje de colecciones preexistentes Medicina Cirugía Otras Especialidades 30 4.2. Manejo del Dolor El manejo del dolor es una prioridad e iniciar tempranamente (8), aún en pacientes ventilados. Manejo subóptimo del dolor puede llevar a dolor crónico y desorden de estrés post traumático. (1) La analgesia oral no es la principal recomendación debido a las alteraciones en absorción y el uso de analgesia IV puede ser limitado por los accesos venosos disponibles; como tercera opción se recomienda el uso de parches que permiten niveles de droga sostenidos en estos pacientes (8) Se debe tener en cuenta la repercusión de medicamentos para el dolor sobre tracto GI, principalmente asociado a absorción y motilidad. Estimulación de receptores de opioides y receptores alfa 2 adrenérgicos inhiben la motilidad gástrica; por lo tanto, se recomienda la combinación de ingesta oral temprana, disminución de opioides y analgesia multimodal para obtener recuperación más rápida de la motilidad GI. (13) Se recomienda disminuir los requerimientos de analgésicos en la medida de lo posible si se planea una intervención quirúrgica, de lo contrario, el control posoperatorio del dolor puede tornarse extremadamente difícil y con poca ventana para optimizar. (8) 4.3. Soporte nutricional Valoración inicial y seguimiento son fundamentales, el paciente con malnutrición tiene respuesta inmune alterada a la baja y pobre curación de heridas. Se debe proveer 31 adecuado aporte nutricional para cumplir demandas metabólicas, mejorar estado nutricional y plantear adecuada preparación para una cirugía correctiva planeada. (30) La nutrición debe ser individualizada y optimizada con regularidad, las opciones varían desde nutrición oral, yeyunal y parenteral, según sea necesario. Si el paciente tiene una función GI ausente por más de 5 días, se debe investigar la causa y valorar el estatus global para definir el manejo posterior y la necesidad de exámenes adicionales. (8) En la fase aguda, no se recomienda como objetivo cumplir con los requerimientos calóricos completos debido a que puede ser contraproducente, no se sabe cual es el aporte ideal, pero se recomienda, a menos de que esté contraindicado, nutrición enteral con el fin de prevenir atrofia de la mucosa, preservar el microbioma y contribuir con la salud mental. (13) Se indica NP si el paciente falla o es esperable que falle la dieta oral o enteral por 5 – 7 días. (8) En pacientes con alto riesgo de broncoaspiración o intolerancia a la ingesta gástrica se recomienda según las guías ESPEN el inicio de alimentación post pilórica. Se recomienda la alimentación combinada (8), parenteral y enteral, de acuerdo con el grado de disfunción del tracto GI y en caso de que no se puedan cumplir los requerimientos con nutrición enteral. (31) En el caso de fístulas, se debe tomar en cuenta la localización y el gastro. Si es de bajo gasto y se conoce que se encuentra en colon o intestino delgado distal se puede manejar como una ileostomía sencilla, con dieta normal y recomendaciones usuales. Si se trata de una fístula de alto gasto, de origen intestinal alto la ingesta de fluidos debe ser 32 modificada con restricción de fluidos hipotónicos de 500 – 1000ml por día y adicionar fluidos con electrolitos, bebidas dietéticas o comida con polioles. (8) No existe evidencia que indique que la nutrición oral tenga impacto sobre la curación de una fístula ya establecida, por lo que no se recomienda suspensión de ingesta oral, contrariamente se obtiene beneficio psicológico e ingesta frecuente puede aumentar el número de calorías absorbidas. (8) Se debe prevenir la sobrealimentación ya que puede llevar a colelitiasis o infecciones asociadas al catéter de alimentación. (1) 4.4. Fluidos, reposición de electrolitos y control glicémico La fluidoterapia debe ser guiada a optimizar electrolitos e hidratación. Se debe evitar hipo o hipervolemia. La hipovolemia severa lleva a vasoconstricción severa y activación de la cascada proinflamatoria. (4) En agudo, la resucitación inicial debe ser con cristaloides, una vez que se trata la hipovolemia inicial se observa vasodilatación que se recomienda asociar con vasopresores en lugar de más fluidos. (6) En el paciente inestable y en fase aguda de su enfermedad se observa fuga capilar que lleva a hipovolemia (4), asociada a movimiento de fluidos entre espacios que provoca edema de pared intestinal, alteración en la motilidad intestinal y aumento de presión intrabdominal. (1) El edema de pared intestinal es mediado por varios factores, como ya mencionada, la fuga capilar precipitada por la inflamación, el aumento de presión hidrostática, el aumento de presión venosa mesentérica fado por la ventilación mecánica, aumento de 33 presión intrabdominal y falla cardiaca derecha; baja presión oncótica por hipoalbuminemia; flujo linfático intestinal alterado por alteraciones en motilidad intestinal, aumento de presión intrabdominal y ventilación mecánica. (4) En cuanto a nutrición se recomiendo inicialmente intentar vía oral y escalar de acuerdo con intolerancia a nutrición gástrica, yeyunal y, por último, parenteral. La ruta enteral es la recomendada ya que previene atrofia de mucosa y ayuda a preservar el microbioma, pero es difícil de monitorizar en malabsorción y en el paciente críticamente enfermo el riesgo de broncoaspiración es mayor. Se puede intentar nutrición combinada para alcanzar requerimientos calóricos, con la desventaja de que es más fácil la sobrealimentación y en el paciente agudamente enfermo no se tiene una meta calórica específica. (4) Las alteraciones electrolíticas y de glicemia alteran la motilidad intestinal, principalmente en bajas concentraciones de potasio, magnesio y fosfato. No existe un rango específico para electrolitos o glicemia identificado. (1) En contexto de administración de insulina se debe monitorizar más estrictamente la concentración de estos electrolitos. (6) 4.5. Procinéticos Drogas que alteran la motilidad como metoclopramida, domperidona y eritromicina ayudan a mejorar el vaciamiento gástrico. La eritromicina superior a la metoclopramida, pero no mejor que el uso combinado de ambas además funciona por más tiempo. (13) La neostigmina es útil en el caso de parálisis colónica. El polietilenglicol y la lactulosa se sugiere que previenen parálisis GI, pero la evidencia es limitada. (1) 34 4.6. Tratamiento de hipertensión de intrabdominal La hipertensión intrabdominal puede exacerbar el edema de intestinal, pero tratamiento dirigido a disminuirla no ha llevado a mejoría en función GI ni pronóstico. (13) 4.7. Manejo de sepsis Sepsis es la causa principal de muerte por FIA, ya sea de origen intra o extra abdominal y es el factor principal que determina el pronóstico del paciente. (8) Solo el 50% de los pacientes presentan signos clínicos por lo que se debe sospechar siempre en pacientes con alteración de laboratorios: aumento de proteína C reactiva, hipoalbuminemia, hiponatremia, alteración en función hepática y leucocitosis o leucopenia. (1) El paciente con sepsis continuará en estado catabólico y pérdida de proteínas y calorías a pesar de la NP, llevando a una pérdida de peso progresiva y falla en la curación de su patología subyacente y en el caso de fístula, impedirá la resolución adecuada. (8) Estudios de imagen pueden ayudar a definir la fuente de la infección, la tomografía axial computarizada tiene una exactitud de más del 95% para identificar el foco y puede brindar una opción terapéutica; se puede usar también, ultrasonido, resonancia magnética, estudios con radio nucleótido y fluoroscopia. (4) 35 Siempre se recomienda el abordaje escalonado desde la opción mínimamente invasiva hasta abordajes abiertos en caso de colecciones. (4) Se debe iniciar tratamiento apropiado y temprano en caso de sospecha y realizar ajustes prontos según cultivos, prueba de sensibilidad antibiótica y tendencia de marcadores inflamatorios de seguimiento. (1) El control de sepsis debe ser pilar del manejo en FIA enfocándose en: 1. Control de sepsis 2. Optimización del estado nutricional 3. Cuidados de heridas 4. Anatomía del intestinal 5. Tiempo óptimo para la cirugía 6. Plan quirúrgico 4.8. Cuidados de herida y ostoma Ostomías de alto gasto como fistulas enterocutáneas, ileostomías y ostomas complejos se asocian a falla tipo II que tiene mal pronóstico y aumento de morbilidad. (1) Se debe tener control estricto de ingestas y excretas incluyendo drenajes y gasto de ostomías. (4) En caso de heridas grandes, mayores de 5cm o fistulas parcialmente conducidas se recomienda el uso de terapia con presión negativa. En presencia de necrosis o sangrado activo con vaso visible se contraindica este método. (4) 36 La educación al paciente es fundamental en caso de paciente consciente y en paciente crónico. Se debe educar también al personal de enfermería para tener un equipo especializado en heridas y ostomizados ya que se ha visto que mejora la morbilidad de los pacientes y se asocia con mejor pronóstico a corto y largo plazo. (8) La restricción de alimentos vía oral se asocia con aumento del riesgo de problemas en cavidad oral como aftas en la boca, xerostomía, saliva espesa e infecciones fúngicas. Se recomienda enjuagues bucales con clorhexidina, productos de glicerol, hielo picado y cuidado labial. Estos cuidados pueden disminuir el riesgo de neumonía por broncoaspiración. (4) 4.9. Cirugía La presencia de sepsis intrabdominal lleva a intervención temprana para remover el foco séptico, drenaje percutáneo y abordaje laparoscópico o abierto. Si durante la intervención es necesaria la resección intestinal, los extremos deben ser exteriorizados como ostomas y no se debe intentan reconstrucción temprana en presencia de peritonitis en contexto de FIA. (1) Elegir el momento para realizar el abordaje es fundamental, se desea una intervención planeada y tardía con paciente en óptimas condiciones. Debido a la carga física y mental que implica una reintervención en abdomen hostil se recomienda dedicar bastante tiempo e inclusive considerar la intervención de un segundo cirujano para que la fatiga y falta de concentración no alteren el resultado final. (8) 37 Cirugías con fines reconstructivos de intestino delgado y trasplante deben diferirse hasta que se cuente con control total de sepsis, mejoría nutricional importante, movilidad de paciente estable y estado físico y mental optimo, debido a que lleva a aumento de morbilidad y peor calidad de vida a largo plazo. (13) La disección debe ser cuidadosa, con adecuada visualización y control de las asas intestinales, cada despulimiento de serosa debe ser reparado y cada anastomosis debe ser realizada cuidadosamente. Las anastomosis no deben ser colocadas en la cavidad que ocupó abscesos previos ni cerca de incisiones. Un reforzamiento o segunda capa disminuye el riesgo de fistula considerablemente. (8) Como alternativas quirúrgicas para el tratamiento de FIC se tiene la cirugía reconstructiva inicial para reparación de fístulas u ostomías, trasplante intestinal y la cirugía gastrointestinal reconstructiva autóloga (AGIRS). Esta última incluye (32): - Enteroplastía o plicatura - Segmentos reversos intestinales - Interposición colónica - Válvula por intususcepción, en población pediátrica - Procedimientos de alargamiento intestinal La AGIRS tiene como objetivo mejorar la motilidad intestinal en caso de intestino dilatado, disminuir el tránsito intestinal en ausencia de dilatación intestinal o aumentar la superficie de mucosa. La primera opción es la restauración de la continuidad del intestino, la restitución del tránsito GI se recomienda en un periodo de 3 – 6 meses luego del evento 38 agudo, en caso de abdomen no hostil y respuesta fallida a tratamiento médico se puede realizar en los primeros 7 – 10 días. (4) Se recomienda que en caso de que el paciente sea candidato a cirugía, esta sea realizada por un equipo capacitado y con experiencia en cirugía GI compleja. (8) 4.9.1. Elongación intestinal Existen cuatro procedimientos de extensión intestinal (6) utilizados principalmente en pediatría, el procedimiento de Bianchi, la enteroplastía transversa seriada, técnica de Kimura (no usada hoy en día) y el alargamiento intestinal en espiral. (3) a. Procedimiento de Bianchi: se realiza una incisión longitudinal en el segmento dilatado de intestino delgado, cada porción se sutura en forma de tubo y se realiza una anastomosis termino terminal isoperistáltica con los nuevos segmentos (figura 4). (33) Esta técnica es bastante difícil de realizar y necesita un diámetro intestinal mayor a los 3cm, para disminuir complicaciones la longitud intestinal residual debe ser mayor de 40cm y la longitud del segmento dilatado mayor a 20cm. Las ventajas de esta técnica son que duplica la longitud intestinal, preserva la vascularidad intestinal y reduce el crecimiento bacteriano, además, es posible otro tipo de cirugía reconstructiva posterior. (33) 39 Figura 4. Procedimiento de Bianchi. Tomado de Comparing bowel lengthening procedures: which, when, and why? Current opinion in organ transplantation. (33) Se ha visto que la probabilidad de independencia de NP es de 55.5 – 100% en los 2 años posteriores a la cirugía, principalmente debido a que se gana alrededor de 30cm de longitud y nueve días pata alcanzar tolerancia oral inicial. (33) La complicación más temida es la necrosis de uno de los segmentos que empeora el cuadro inicial, pero es muy poco común. Otras complicaciones son obstrucción, estenosis, fuga y fístulas. (34) 40 b. Enteroplastía transversa seriada: en el intestino delgado dilatado se realizan cortes diagonales opuestos en forma de zig – zag con grapas a una distancia de 2 – 2,5cm dejando un diámetro luminal de al menos 2cm (Figura 5). (33) Figura 5. Enteroplastía transversa seriada. Tomado de Comparing bowel lengthening procedures: which, when, and why? Current opinion in organ transplantation. (33) El procedimiento es más sencillo, puede ser repetido en el mismo segmento de intestino delgado y como genera aumento de longitud con disminución del tránsito intestinal (6). Es útil en cualquier longitud de intestino delgado, se puede realizar en duodeno y necesita un lumen de al menos 3,5 – 4cm. La elongación de intestino es de un 75%, aproximadamente 25cm. La probabilidad de autonomía enteral varía del 6 – 67% a dos años de la cirugía (33) 41 c. Elongación intestinal en espiral: se realiza una incisión de espesor total a 45 – 60% en espiral alrededor del intestino delgado dilatado, luego se suturarlo de nuevo en la longitud deseada y se anastomosa (figura 6). (32) El procedimiento requiere un diámetro de asa de aproximadamente 4cm, pero se puede realizar en diámetros menores, tiene como ventaja que se manipula poco el mesenterio y se modifica mínimamente la longitud original de las fibras musculares (32) El mayor estudio de esta cirugía fue realizado en pediatría con un seguimiento de 26 meses, con un incremento en la longitud del 56 – 69% y una reducción del 50% del diámetro. (32) De las series reportadas en adultos, 20 adultos (6 Bianchi y 15 enteroplastías transversas seriadas) en un periodo de 15 años reporta que la longitud de intestino aumento de 60cm en el preoperatorio a 80cm en el posoperatorio, en promedio. Se ha obtenido en 59% destete de NP. (35) Se reportan dos muertes y uno requirió trasplante intestinal. (3) 42 Figura 6. Elongación intestinal en espiral. Tomado de Autologous Intestinal Reconstruction Surgery in Short Bowel Syndrome: Which, When, and Why. (32) 4.9.2. Trasplante intestinal Es una operación de salvataje que reemplaza intestino perdido o enfermo. La pieza incluye injertos que contienen hígado: multiviscerales o hígado – intestino delgado, e injertos que no contienen hígado: intestino delgado aislado que incluye intestino delgado y colon o multiviscerales modificados que incluyen estómago, páncreas, intestino delgado y colon. (3) Previamente se tenía como indicación estricta para trasplante intestinal la a) falla de NP domiciliar que consiste en falla hepática asociada a falla intestinal, infección o trombosis asociada a catéter, deshidratación crónica; 2) alto riesgo de muerte por la enfermedad subyacente principalmente en caso de desmoides intrabdominales invasivos, enfermedad 43 congénita de mucosa, síndrome de intestino ultra corto; 3) muy mala calidad de vida que implica falla intestinal con alta morbilidad o baja aceptación de NP. (36) En estudios posteriores se vio que solamente desmoides intrabdominales y falla hepática asociada a falla intestinal aumentan el riesgo de muerte en pacientes con NP ambulatoria y por lo tanto las únicas indicaciones para referir a trasplante intestinal. (4) La sobrevida en estos pacientes aumenta con el paso del tiempo, se reporta un 76% de sobrevida a 1 año, 56% a 5 años y 43% en 10 años. El procedimiento implica múltiples complicaciones como rechazo del injerto, respuesta injerto vs huésped, desorden linfoproliferativo postrasplante e infección. Se recomienda realizar al inicio del curso de la enfermedad. (3) 4.10. Factores de crecimiento Diversos tratamientos hormonales se han utilizado con grados variables de éxito, en caso de intestino corto para aumentar la adaptación intestinal, absorción y reducir los requerimientos de NP en FIC. La mayoría de los pacientes tienen efectos que no perduran con el tiempo. (3) El tratamiento típico incluye hormona de crecimiento y agonistas de péptido parecido al glucagón – 1 y 2. Teduglutide, el análogo recombinante de GLP – 2 fue aprobado para uso en SIC en adultos dependientes de NP. Este medicamento reduce los requerimientos de NP en dos tercios de los pacientes. (4) 44 Está en estudios la teoría de que la combinación de GLP – 1 Y GLP – 2 mejoran la absorción. Teduglutide es un análogo recombinante de GLP – 2 que actúa mediante la estimulación de celular de la mucosa del intestino delgado promoviendo el crecimiento y causando hipertrofia. El aumento de masa produce aumento en la absorción. El medicamento ayuda a disminuir e incluso eliminar la necesidad de NP, únicamente con administración constante. Está contraindicado en pacientes con historia de cáncer GI, hepatobiliar o pancreático, y debido al aumento en la tasa de formación de adenomas colónicos se deben realizar colonoscopias control. (3) 45 CAPÍTULO 5 - Complicaciones en pacientes con falla intestinal Las complicaciones son multifactoriales, muchas asociadas a NP y otras a falla intestinal y la patología de fondo propiamente. Las comunes son las asociadas con el catéter venoso central (CVC) utilizado para administrar la NP, enfermedad hepática asociada a falla intestinal, impacto en la calidad de vida y problemas metabólicos y óseos, entre otros. (3) 5.1. Enfermedad hepática asociada a fallo intestinal La EHAFI es poco común en adultos, pero es de las complicaciones más letales. La disfunción hepática severa se da en menos del 5% de los pacientes y es de origen multifactorial (tabla 4) (3). Se define como “lesión hepática producida por uno o más factores relacionados con falla intestinal en ausencia de otra patología primaria del parénquima hepático”. (22) No existen criterios exactos para el diagnóstico; (4) sin embargo, para disfunción hepática leve y temprana se acepta una elevación de una o más pruebas de función hepática mayor a 1,5 veces el límite superior de referencia por al menos 2 semanas en ausencia de otra causa. (21) Se manifiesta con colestasis en un 13 – 40%, esteatosis en 27 – 90% de los casos y fibrosis en 2 – 5%. (22) Se asocia a causas nutricionales y no nutricionales: (4) 46 - Inflamación extrahepática asociadas con esteatosis hepática - Episodios recurrentes de sepsis - Deficiencias nutricionales de colina, taurina y ácidos grasos esenciales - Sobrealimentación, exceso de lípidos, glucosa y proteínas - Disfunción del sistema biliar manifestada como colelitiasis y acidificación biliar - Medicamentos hepatotóxicos - Sobrecrecimiento bacteriano - Componentes de NP como fitosteroles de plantas, exposición de la NP a la luz del sol causa producción de peróxido de hidrógeno, metales pesados como aluminio, cobre y manganeso. - Enfermedad hepática parenquimatosa El sobrecrecimiento bacteriano, mayor en casos donde haya resección de la válvula ileocecal, es factor de riesgo para el desarrollo de EHAFI debido a el acúmulo de hepatotoxinas producidas por las bacterias. Se recomienda tratamiento antibiótico por 7 – 10 días en caso de sospecha clínica. (22) Existen medidas protectoras contra EHAFI, entre ellas mantener la ingesta enteral minimizando la ingesta de lípidos pero si de ácidos grasos mono insaturados y aceites derivados del pescado, reponer los nutrientes perdidos, administrar NP cíclica, utilizar una mezcla de triglicéridos de cadena larga y media, preservar la mayor cantidad de intestino delgado que sea posible, limitar a menos de 1g/kg/d lípidos a base de soja y prevenir episodios de sepsis principalmente la asociada al catéter. (3) 47 Tabla 4. Características de enfermedad hepática asociada a falla intestinal. Condición EHAFI Colelitiasis Presente Tipo de esteatosis Macrovesicular y microvesicular Localización de la esteatosis Área periportal Cambios en el árbol biliar Obstrucción Inflamación portal Edema Proliferación ductal Ductopenia Esteatohepatitis Rara Fibrosis Patrón en “rompecabezas”, inicia en limite portal, periportal, seguido de fibrosis porto – portal y cirrosis 5.2. Colelitiasis Se reporta colelitiasis en 31 – 45% de los pacientes con SIC, sin importar la presencia o no de colon, el mecanismo se relaciona a la alteración de la circulación enterohepática que lleva a sobresaturación de colesterol. Periodos de ayuno prolongado, grandes cambios en peso corporal, opiáceos y NP con soluciones altas en lípidos son factores de riesgo para el desarrollo de litiasis biliar. (13) 5.2. Complicaciones pulmonares Las complicaciones son asociadas a malnutrición y musculatura respiratoria debilitadas que llevan a mayor riesgo de atelectasias y broncoaspiración. La 48 broncoaspiración se da principalmente en paciente con edad avanzada, encefalopatía, cirugía de abdomen superior, presencia de sondas gástricas o endotraqueales, vómitos y posición supina durante la alimentación. Se puede prevenir mediante el uso de analgesia epidural, evitar opioides, elevación de la cabeza, movilización temprana, valorar un adecuado reflejo deglutorio y fisioterapia respiratoria. (1) 5.3. Enfermedad metabólica del hueso La patología ósea asociada a deficiencia de vitamina D, calcio y magnesio se manifiesta a largo plazo como osteoporosis y osteomalacia, es consecuencia de NP y ocurre en 40 – 100% de los pacientes con FIC. (22) La patología de fondo también contribuye con el deterioro óseo, principalmente en casos de uso crónico de esteroides. (1) Los pacientes que utilizan NP por mucho tiempo deben realizarse densitometría ósea cada dos años y niveles de calcio, vitamina D y fósforo frecuentes. Se recomienda niveles de 25 – hidroxi, vitamina D mayor a 30ng/ml. (22) 5.4. Enfermedad renal e hiperoxaluria entérica La falla intestinal puede inducir falla renal en contexto de pacientes deshidratados o con anastomosis yeyuno colónicas, los ácidos grasos se ligan a calcio en el intestino delgado y el oxalato libre es absorbido y precipitado en los túbulos renales. (1) La hiperoxaluria entérica se da cuando más de 60cm de íleon distal son resecados o no son funcionales, de igual manera aumenta la llegada de ácidos grasos y biliares al colon. 49 El manejo de la hiperoxaluria incluye la suplementación de calcio y la disminución de oxalatos en la dieta a aproximadamente 50mg/d, este se encuentra en comidas como la espinaca, cocoa, chocolate y cola. (13) 5.5. Complicaciones relacionadas con catéter venoso central Las complicaciones más frecuentes asociadas al CVC son oclusión, trombosis e infecciones. (22) Los criterios para evaluar las complicaciones son confusos, rigurosos y difíciles de seguir. (3) En 1980 se observó que los pacientes abordados desde un equipo de soporte nutricional tuvieron menos complicaciones con el CVC a un año en comparación a los tratados individualmente por varios médicos, 1.3% vs 26,2%. (6) Las infecciones sanguíneas asociadas al catéter se dan en 5 – 10% de los CVC y representa aproximadamente 70% de las hospitalizaciones en pacientes con NP domiciliar. (22) En general, tienen una tasa de mortalidad de 12 al 25%. (37) El diagnóstico se basa en valoración cuantitativa y cualitativa del catéter y cultivos de sangre periférica. (4) El principal objetivo es tratar de salvar el catéter al iniciar antibiótico local y sistémico excepto en shock séptico donde el catéter debe ser cultivado y retirado de inmediato. En paciente estable, varios estudios en Estados Unidos y Gran Bretaña indican que con el uso de antibióticos hace posible preservar el catéter con éxito hasta en un 72.5% y 70% de los pacientes, respectivamente, con baja mortalidad. (3) Una sobre colonización bacteriana en el sitio de inserción del catéter, neutropenia y duración de uso del dispositivo son factores de riesgo, (38) también lo son el número de 50 días de infusión, la persona que manipula el catéter y el tipo de catéter. La prevención de infecciones debe ser prioritaria para el paciente y personal médico, se recomienda protocolizar la manipulación del catéter durante conexión y desconexión, lavado con clorhexidina al 2% y lavado de manos. (3) El 50% son causadas por Gram positivos, 33% por estafilococos coagulasa negativo y 20% por hongos. Un 15% son polibacterianas. La probabilidad de salvar el CVC es de un 50 – 85% dependiendo del patógeno identificado. (22) En infecciones por hongos la tasa de éxito es sumamente baja, 14.2%. (3) Las infecciones cutáneas en el trayecto del catéter son otra complicación, ocurren en una tasa de 0.24 – 0.48 por 1000 días catéter. El tratamiento se basa en terapia antibiótica y puede requerir retiro de catéter. (3) Otra complicación es la oclusión del CVC, posibles causas son problemas mecánicos, obstrucción no trombótica y obstrucción trombótica. (22) La tasa de oclusión es de 0.13 – 0.49 por 1000 días catéter. Trombosis asociadas con el catéter se dan a una tasa de 0.08 – 0.2 por 1000 días catéter. La etiología no es clara, puede estar relacionada con daño epitelial durante la inserción del catéter, hipercoagulabilidad, deficiencia de colina y sellos de etanol. (3) La oclusión puede ser parcial o completa, (22) por lo que 2 de cada 3 no son detectadas. (3) Factores que pueden predisponer a oclusión son el tiempo que le paciente ha tenido el catéter, la colocación, el tamaño del catéter, el material y el cuidado durante la colocación. (22) 51 Factores de riesgo de trombosis son edad mayor a 65 años, historia previa de eventos trombóticos, raza no blanca, presencia de malignidad y mal posicionamiento del catéter, por ejemplo, en casos donde se coloca en un vaso de menor calibre, lleva a la formación de una capa de fibrina alrededor del catéter que lo ocluye o aumenta la resistencia al paso de las soluciones. Esta capa de fibrina también es un medio de cultivo para bacterias. (38) No existe evidencia que apoye el uso de trombo profilaxis por el riesgo aumentado de sangrado que es inherente en pacientes con falla intestinal principalmente por su patología de fondo. Al hacer el diagnóstico se recomienda anticoagulantes orales o heparina de bajo peso molecular, muchas veces de por vida En caso de que la trombosis sea identificada tempranamente se recomienda trombólisis con bajo riesgo de sangrado; sin embargo, la recurrencia reportada es alta a pesar de buena respuesta inicial y anticoagulación continua. (3) De identificar trombo maduro es posible que se requiere fragmentación de trombo o trombectomía para removerlo y las venas podrían requerir recanalización. En caso de estenosis se puede realizar angioplastia con balón o stent, o baipás e injertos vasculares. (3) 52 CAPÍTULO 6 - Pronóstico y calidad de vida La FIA se asocia a mediadores endógenos y exógenos, entre ellos el microbiota y sus productos, como los patrones moleculares asociados a daño en ductos linfáticos y las endotoxinas pueden provocar disfunción de órganos que trasciende al sistema GI y lleva a mal pronóstico global. Se observa larga estancia hospitalaria y prolongado tiempo en la unidad de cuidados intensivos, asocia múltiples complicaciones haciendo el manejo complejo y arduo para el paciente, sus familiares y el personal de salud. (1) En caso de FIC se tiene un mayor impacto en la calidad de vida del paciente, puede resultar en dependencia de por vida de NP ambulatoria. (4) En adultos se reporta buena tolerada y es deseada por el paciente al compararla con las alternativas. Pacientes buscan normalización de su vida una vez se encuentran en el hogar. (13) El tiempo de dependencia de NP depende de la etiología y la respuesta de adaptación del paciente, en casos de cronicidad el riesgo aumenta en pacientes con SIC y es mucho menor en casos de fistula intestinal a 5 años. (4) El uso permanente de NP se asocia principalmente con intestino menor a 100cm y la ausencia de íleon terminal y colon. (29) En pacientes con FIC y por enfermedad benigna, se reporta una supervivencia de 88% a 1 año que disminuye con el paso del tiempo a 74% y 64% a los 3 y 5 años 53 respectivamente, con relación inversamente proporcional con la edad, la presencia de enfermedad de Crohn o pseudo obstrucción idiopática crónica. (4) En un estudio realizado con 61 paciente con intestino corto que se sometieron a un periodo de rehabilitación de 3 semanas con el uso de hormonas de crecimiento, glutamina, nutrición enteral y parenteral, se reportó una supervivencia del 95% con un 85% de los pacientes con disminución progresiva de la NP. Como desventaja, el seguimiento solo fue durante 50 meses. (29) En caso de pacientes no oncológicos la sobrevida es bastante alta, pero decae con el tiempo, a 1, 5, 10 y 20 años, como 93%, 71%, 59% y 28% respectivamente. (3) Se ha reportado que el 53% de las muertes con pacientes con FIA por enfermedad benigna que ameritan NP han muerto por su enfermedad de fondo y solo el 14% debido a complicaciones asociadas a la NP, 8% se dieron por infección asociada al CVC, 4% por lesión hepática asociada a fallo intestinal y 2% por trombosis venosa asociada al catéter. (6) Fuera de las complicaciones directas de la falla intestinal, se tiene que paciente con NP a largo plazo tienen comúnmente problemas psicológicos y alteración en la calidad de vida asociado a la enfermedad de fondo y la carga de la NP. (4) La vida del paciente con falla intestinal cambia ampliamente (39), se estima que de los pacientes con NP ambulatoria desarrollan en algún momento depresión en una tasa del 65%, por lo tanto, se recomienda estar atento al aspecto psicosocial de la enfermedad, 54 además se ha visto que una salud mental inadecuada aumenta la probabilidad de tener complicaciones asociadas al catéter. (4) 55 Conclusiones La falla intestinal agua es una condición extremadamente debilitante y lleva a malnutrición, estancia hospitalaria prolongada y pobre pronóstico en paciente críticamente enfermo. Una sospecha e intervención temprana cambian el curso de la patología mejorando la sobrevida y disminuyendo la mortalidad. Impacta la calidad de vida del paciente y sus familiares de manera importante. El abordaje multidisciplinario es fundamental para el éxito del tratamiento. La educación al paciente y personal son vitales para evitar catástrofes abdominales que lleven a falla intestinal. El tratamiento busca reducir la severidad de la FIA, prevención de complicaciones y obtener una buena calidad de vida además de estabilizar y reparar las alteraciones y el estrés físico y psicológico causado La FIA es autolimitada y puede ser prolongada por un tiempo corto, ocurre principalmente asociada a intervenciones quirúrgicas únicas o seriadas. La FIC se debe en su mayoría a SIC, fístula intestinal, dismotilidad intestinal, obstrucción mecánica y enfermedad extensa de la mucosa del intestino delgado. Las complicaciones más comunes asociadas a falla intestinal son la enfermedad hepática asociada a fallo intestinal, enfermedad metabólica del hueso, complicaciones pulmonares, enfermedad renal y complicaciones relacionadas con el CVC. La educación del paciente y red de apoyo debe ir enfocada en la identificación y prevención de complicaciones. 56 Bibliografía 1. Acute Intestinal Failure . Chandankhede, S. R., & Kulkarni, A. P. 2020, Indian journal of critical care medicine, Indian Society of Critical Care Medicine, págs. S168–S174. 2. Intestinal failure: pathophysiological elements and clinical diseases. Ding, L. A., & Li, J. S. 2004, World journal of gastroenterology, págs. 10(7), 930–933. 3. Intestinal failure: a review. Philip Allan, Simon Lal. 2018, F1000Research, pág. 85. 4. Acute and Chronic Intestinal Failure Special Interest Groups (2018). Intestinal failure in adults: Recommendations from the ESPEN expert groups. . 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