Universidad de Costa Rica Sistema de estudios de posgrado Programa de posgrado de especialidades médicas Título de trabajo final de graduación “Uso de albúmina sérica humana en choque hemorrágico en el paciente adulto” Trabajo Final de Graduación sometido a la consideración del comité de la Especialidad en Anestesiología y Recuperación para optar por el grado y título de especialista en Anestesiología y Recuperación Sustentante: Manuel Antonio Guillén Sanabria 2023 ii Agradecimientos y dedicatoria Primero agradecer a Dios por la oportunidad de estudiar y dar por finalizada esta etapa de mi formación profesional. Dedico este trabajo a mi padres y en especial a mi mamá por todo el apoyo, amor y paciencia que ha tenido durante todo mi proceso de estudio. Agradezco a toda mi familia, a mi novia Nicole Fernández por acompañarme y apoyarme en todo momento para poder terminar este trabajo final de graduación. De igual forma agradecer a mis tutoras la Dra. Patricia Cordero y Dra. Adriana Quirós, y demás profesores del posgrado por la paciencia y esfuerzo dado para ayudarme a concluir de manera exitosa este proyecto. iii I. Datos del residente Residente: Manuel Antonio Guillén Sanabria. Cédula: 3-0470-0210 Hospital Sede: Hospital San Juan de Dios II. Tutora: Dra. Patricia Cordero Ulloa. Lectora: Adriana Quirós Rodríguez. iv “Este trabajo final de investigación fue aceptado por la Comisión del Programa de Estudios de Posgrado de Anestesiología y Recuperación de la Universidad de Costa Rica, como requisito parcial para optar por el grado y título de Maestría Profesional en Anestesiología y Recuperación” Dra. Patricia Cordero Ulloa Médico Asistente Especialista en Anestesiología y Recuperación Tutora Dra. Adriana Quirós Rodríguez Médico Asistente Especialista en Anestesiología y Recuperación Lectora Dr. Allan Borges Bolaños Médico Asistente Especialista en Anestesiología y Recuperación Coordinador del Programa de Posgrado en Anestesiología y Recuperación Dr. Manuel Guillén Sanabria Médico Residente del Posgrado en Anestesiología y Recuperación Sustentante v Autorización para digitalización y comunicación pública de Trabajos Finales de Graduación del Sistema de Estudios de Posgrado en el Repositorio Institucional de la Universidad de Costa Rica. Yo, Manuel Antonio Guillén Sanabria , con cédula de identidad 304700210, en mi condición de autor del TFG titulado: “Uso de albúmina sérica humana en choque hemorrágico en el adulto” Autorizo a la Universidad de Costa Rica para digitalizar y hacer divulgación pública de forma gratuita de dicho TFG a través del Repositorio Institucional u otro medio electrónico, para ser puesto a disposición del público según lo que establezca el Sistema de Estudios de Posgrado. SI X NO* *En caso de la negativa favor indicar el tiempo de restricción: año (s). Este Trabajo Final de Graduación será publicado en formato PDF, o en el formato que en el momento se establezca, de tal forma que el acceso al mismo sea libre, con el fin de permitir la consulta e impresión, pero no su modificación. Manifiesto que mi Trabajo Final de Graduación fue debidamente subido al sistema digital Kerwá y su contenido corresponde al documento original que sirvió para la obtención de mi título, y que su información no infringe ni violenta ningún derecho a terceros. El TFG además cuenta con el visto bueno de mi Director (a) de Tesis o Tutor (a) y cumplió con lo establecido en la revisión del Formato por parte del Sistema de Estudios de Posgrado. INFORMACIÓN DEL ESTUDIANTE: Nombre Completo: Manuel Antonio Guillén Sanabria Número de Carné: B13073 Número de cédula: 304700210 Correo Electrónico: manugui12@hotmail.com Fecha:5 de octubre, 2023 Número de teléfono: 60407922 Nombre del Director (a) de Tesis o Tutor (a): Dra. Patricia Cordero Ulloa. FIRMA ESTUDIANTE Nota: El presente documento constituye una declaración jurada, cuyos alcances aseguran a la Universidad, que su contenido sea tomado como cierto. Su importancia radica en que permite abreviar procedimientos administrativos, y al mismo tiempo genera una responsabilidad legal para que quien declare contrario a la verdad de lo que manifiesta, puede como consecuencia, enfrentar un proceso penal por delito de perjurio, tipificado en el artículo 318 de nuestro Código Penal. Lo anterior implica que el estudiante se vea forzado a realizar su mayor esfuerzo para que no sólo incluya información veraz en la Licencia de Publicación, sino que también realice diligentemente la gestión de subir el documento correcto en la plataforma digital Kerwá. mailto:manugui12@hotmail.com https://es.wikipedia.org/wiki/Responsabilidad https://es.wikipedia.org/wiki/Perjurio vi TABLA DE CONTENIDOS ÍNDICE DE FIGURAS .............................................................................................................. viii CAPÍTULO I: MARCO CONTEXTUAL ............................................................................. 1 1.1 Justificación del tema ........................................................................................................... 1 1.2 Pregunta de investigación o hipótesis ................................................................................. 3 1.3 Objetivos .............................................................................................................................. 3 1.3.1 Objetivo general ........................................................................................................... 3 1.3.2 Objetivos específicos ................................................................................................... 3 1.4 Metodología ......................................................................................................................... 3 CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO .................................................................................... 4 2.1 Choque hemorrágico en el paciente adulto......................................................................... 6 2.1.1 Definición ...................................................................................................................... 6 2.1.2 Clasificación ................................................................................................................. 7 2.1.3 Fisiopatología ..............................................................................................................11 2.1.4 Mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por hemorragia .......................... 14 2.1.4.1 Macrocirculación ................................................................................................. 16 2.1.4.2 Microcirculación .................................................................................................. 17 2.1.4.3 Renal................................................................................................................... 18 2.1.4.4 Neuroendocrino .................................................................................................. 19 2.1.4.5 Coagulación ........................................................................................................ 19 2.1.4.6 Endotelio/glicocalix ............................................................................................. 20 2.1.4.7 Reperfusión ........................................................................................................ 21 2.1.5 Manejo ........................................................................................................................ 22 2.1.5.1 Diagnóstico ......................................................................................................... 22 2.1.5.1.1 Vía aérea y ventilación ............................................................................... 22 2.1.5.1.2 Circulación: control de hemorragia ............................................................ 22 vii 2.1.5.1.3 Déficit neurológico ...................................................................................... 23 2.1.5.1.4 Examinación externa completa .................................................................. 23 2.1.5.2 Manejo inicial ...................................................................................................... 23 2.1.5.3 Fluidoterapia inicial ............................................................................................. 25 2.1.5.4 Terapia con productos sanguíneos .................................................................... 28 2.1.5.5 Prevención de hipotermia................................................................................... 29 2.1.5.6 Transfusión masiva............................................................................................. 29 2.1.5.7 Coagulopatía ...................................................................................................... 29 2.2 Albúmina sérica humana.................................................................................................... 31 2.2.1 Estructura, síntesis, catabolismo y distribución ......................................................... 31 2.2.2 Usos clínicos de la albúmina ..................................................................................... 33 2.3 Recomendaciones del uso de albúmina sérica humana en contexto de un paciente con choque hemorrágico ................................................................................................................ 39 CAPÍTULO III: DISCUSIÓN ............................................................................................. 41 CAPÍTULO IV: CONCLUSIONES ................................................................................... 43 ANEXOS ........................................................................................................................... 44 Anexo #1 .................................................................................................................................. 44 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................... 46 viii ÍNDICE DE FIGURAS Figura N°. 1. Clasificación de hemorragia de acuerdo con signos y síntomas clínicos .. 8 Figura N°. 2. Ecuación de cálculo de contenido arterial de oxígeno (CaO2), capacidad de suministro de oxígeno (DO2) y capacidad de extracción de oxígeno con sus determinantes ........................................................................................... 13 Figura N°. 3. Fisiopatología y mecanismos compensatorios en el choque hemorrágico. SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; CARS: síndrome compensatorio de respuesta antiinflamatoria ................................................ 15 Figura N°. 4. Presentación de albúmina sérica humana de 50 mL al 20% ................... 32 1 CAPÍTULO I: MARCO CONTEXTUAL 1.1 Justificación del tema El trauma y las muertes asociadas a sangrado han ido en aumento en los últimos años, el problema es tal que ya se considera una pandemia, principalmente en países desarrollados, donde se calcula que causan alrededor de 5 millones de muertes al año. En el caso de Costa Rica, las muertes y lesiones causadas por trauma mayor, donde destacan los accidentes de tránsito, son un problema de Salud Pública, tanto así que para el año 2011 representa la tercera causa de muerte en nuestro país. (Alvarado et al., 2018) Dentro de los pacientes que fallecen a causa de trauma, los grupos etarios más afectado son los adolescentes y adultos jóvenes, que a su vez son las personas más productivas social y económicamente, con edades entre los 20 a 45 años de edad. Lo anterior explica los altos costos que representa el trauma, tanto en atención médica como disminución significativa en ingresos de un grupo familiar, ausentismo laboral y alteración de la vida cotidiana familiar. (Alvarado et al., 2018) Analizando el aumento significativo de muertes a causa de sangrados ocasionados por trauma en nuestro país y a nivel mundial, se deben tener protocolos claros para la atención de pacientes con choque hemorrágico para disminuir los índices de mortalidad. (Alvarado et al., 2018) La albúmina es uno de los fluidos de reanimación de tipo coloide; uno de sus principales usos es en pacientes que requieren resucitación hídrica, en especial cuando se trata de un paciente 2 de trauma con choque hipovolémico. La indicación de administrar albúmina sérica humana en este escenario es controversial. La albúmina sérica humana, al mantenerse por más tiempo que los cristaloides a nivel intravascular, permite un aumento de la presión arterial sanguínea más sostenida en comparación con los cristaloides. Lo anterior sumado a su hipertonicidad disminuye la posibilidad de edema agudo de pulmón y fuga de líquido al extravascular, al menos de manera teórica. Sin embargo, este beneficio no ha podido demostrarse en ensayos clínicos. Otro aspecto por analizar es su alto costo económico en comparación con los fluidos cristaloides. (Rajat, 2018) Al realizar una evaluación del paciente crítico se debe analizar una premisa en el tratamiento de pacientes con choque hipovolémico: reponer “lo que el paciente está perdiendo”. En el caso de paciente con trauma que asocia choque secundario a una hemorragia, por ejemplo, el tratamiento de elección va a ser resucitación con hemocomponentes y de primera entrada glóbulos rojos empacados. Sin embargo, en ocasiones al no tener de primera mano hemocomponentes se puede iniciar la resucitación con fluidoterapia, generalmente se cuenta con coloides o cristaloides. Teniendo en cuenta el beneficio teórico de aumento de la presión oncótica con los primeros, se tiende a utilizar albúmina como expansor de volumen intravascular. (Rajat, 2018) La importancia de este estudio es determinar si existe evidencia que respalde el uso de la albúmina sérica humana como parte del manejo en el paciente en estado de choque hemorrágico, teniendo en cuenta su alto costo económico y posibilidad de anafilaxis frente a otras alternativas con menor costo, como los fluidos cristaloides. 3 1.2 Pregunta de investigación o hipótesis ¿Existe evidencia científica que respalde el uso de albúmina sérica humana como tratamiento en el paciente adulto con choque hemorrágico? 1.3 Objetivos 1.3.1 Objetivo general Determinar si existe actualmente evidencia sobre el uso de la albúmina sérica humana en el contexto del paciente adulto con choque hemorrágico. 1.3.2 Objetivos específicos 1. Describir la definición y fisiopatología del choque hemorrágico. 2. Definir el manejo recomendado actualmente del choque hemorrágico. 3. Determinar las características farmacocinéticas de la albúmina 4. Detallar las indicaciones para el uso de albúmina en el paciente adulto. 1.4 Metodología Revisión bibliográfica de artículos científicos en los últimos 10 años, relacionados con el objetivo de investigación de este trabajo, en bases de datos tales como PubMed, Science Direct, EBSCO, Access Medicina y revistas científicas del área de la salud. 4 CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO La hemorragia asociada al trauma es la principal causa de muerte en los jóvenes y adultos entre 20 a 40 años; el impacto de estas muertes y la disminución en los años más productivos de la población debe analizarse con detenimiento. Superado únicamente por el trauma craneoencefálico en cuanto a mortalidad, el choque hemorrágico se considera la mayor causa de muerte prevenible en la población adulta joven. (Cantle, 2017). En los años 80, la mortalidad asociada a pacientes heridos que requerían transfusión sanguínea masiva de hemocomponentes era cercana al 80%, lo que quiere decir que solamente 1 de cada 5 pacientes con choque hemorrágico hipovolémico sobrevivía. (Cantle, 2017) Aproximadamente, de 20 a 40% de las muertes por trauma posterior a la admisión hospitalaria se debe a hemorragia masiva y son potencialmente prevenibles con un rápido control del sangrado y técnicas de resucitación adecuadas. (Holcomb, 2015) Contrario a las otras causas principales de muerte asociadas al trauma, como es la lesión cerebral traumática, el síndrome de falla multiorgánica o la sepsis, la exanguinación ocurre en cuestión de minutos a horas, con una media de tiempo de muerte de dos a tres horas desde la lesión o trauma inicial. (Chang, 2017). Los mayores avances en el tratamiento del choque hemorrágico históricamente han sido en periodos de conflicto armado: durante la Primera Guerra Mundial, se inauguraron los primeros bancos de sangre del mundo, el desarrollo y almacenamiento de plasma sanguíneo en la Segunda Guerra Mundial, el reconocimiento de la estrecha relación entre coagulopatía y choque durante 5 la Guerra de Vietnam y por último el advenimiento de la resucitación de control de daños en las guerras más recientes de medio Oriente en Afganistán e Iraq (Chang, 2017). Las estrategias de resucitación en pacientes con hipovolemia asociado a hemorragia han presentado grandes avances en las últimas dos décadas, principalmente al cambiar el paradigma de un manejo agresivo basado principalmente en soluciones cristaloides, como lo había venido recomendando el Colegio Americano de Cirujanos (ACS, American College of Surgeons) en el curso de Soporte Avanzado de Trauma (ATLS, por sus siglas en inglés), por un manejo con base en protocolos de transfusión masiva con administración temprana de hemocomponentes. (Black et al., 2021) El manejo del trauma hemorrágico más actualizado emplea estrategias de resucitación de control de daños con base en el balance entre glóbulos rojos empacados, plasma fresco congelado y plaquetas, de esta forma disminuyendo el uso de únicamente cristaloides. Esto con el fin de disminuir la coagulopatía asociada a la hemodilución con cristaloides, la acidosis metabólica y la hipotermia, común en estos pacientes. (Black et al., 2021) El manejo del trauma y el choque hemorrágico se mantiene en constante evolución a lo largo del tiempo. Se ha visto que la resucitación del paciente lesionado de manera severa, con la normalización del desequilibrio fisiológico y la corrección del estado de choque, tiene un impacto en el pronóstico del paciente prácticamente de la misma magnitud e importancia que el tratamiento quirúrgico de los tejidos lesionados. El desarrollo de una adecuada estrategia de resucitación con el tipo, cantidad y momento idóneo de la fluidoterapia es de vital importancia para un médico que se enfrente al reto del manejo del paciente que se presente con choque hemorrágico. (Chang, 2017) 6 2.1 Choque hemorrágico en el paciente adulto 2.1.1 Definición Para hablar de choque hemorrágico se debe definir lo que es hemorragia. La Real Academia Española lo define como “flujo de sangre por rotura de vasos sanguíneos”. El término hemorragia procede del latín haemorragĭa, un término derivado del griego “haimorrhagia”, formado por la raíz “haima-” (sangre) asociado a “-rraghia”, que indica un flujo anormal o excesivo de flujo de algún líquido por ruptura. Por lo que literalmente puede interpretarse como “flujo violento y excesivo de sangre”. (Real Academia Española, 2014) La hemorragia es una pérdida aguda del volumen sanguíneo circulante. Si bien es cierto que varía entre sujetos de manera considerable, se puede generalizar que en el adulto el volumen sanguíneo normal constituye aproximadamente el 7% del peso corporal total. Un adulto joven masculino de 70kg tiene un volumen circulante de sangre de alrededor de 5 L. Se debe calcular el volumen sanguíneo en el paciente obeso basado en su peso corporal ideal, de otra forma se caería en el error de una sobreestimación significativa. (American College of Surgeons, 2018). El choque hemorrágico en el adulto es una complicación médica grave generalmente asociada a trauma que puede poner en riesgo la vida del paciente. El Colegio Americano de Cirujanos define el choque hemorrágico como una condición en la cual la pérdida de sangre es suficiente para disminuir la presión arterial sistólica por debajo de los 90 mmHg. (American College of Surgeons, 2018) En las condiciones anteriores se puede notar un estado patológico de hipoperfusión asociado a hipoxia celular, el cual se debe a un aporte insuficiente de oxígeno y elementos 7 metabólicos esenciales para la integridad celular y el óptimo funcionamiento de órganos vitales como corazón, cerebro y riñón, entre otros. En el caso del choque hemorrágico la hipoxia celular es desencadenada por la hipovolemia secundaria a la pérdida sanguínea, con la consecuente caída del retorno venoso y gasto cardiaco. En caso de no revertir estas condiciones con intervenciones oportunas de reanimación, progresará a una falla multiorgánica y choque irreversible. (Guyton, 2021) 2.1.2 Clasificación La clasificación de la hemorragia se realiza principalmente basado en sus efectos fisiológicos sistémicos. Se divide en cuatro clases, basado en los signos clínicos, los cuales son de utilidad para estimar el porcentaje de pérdida sanguínea aguda. Siempre se debe recordar que los signos clínicos representan un continuo de la hemorragia activa y deben servir únicamente como guía para dirigir la terapia inicial (Colegio Americano de Cirujanos, 2018). Las intervenciones subsecuente de reposición de líquidos se basan en la respuesta del paciente a la terapia. A continuación, se explican detalles importantes de clasificación de hemorragia. 8 Figura N°. 1. Clasificación de hemorragia de acuerdo con signos y síntomas clínicos Fuente: ATL Colegio Americano de Cirujanos, 2018 Hemorragia Clase I: <15% de pérdida de volumen sanguíneo Se compara con la pérdida de volemia que experimenta un individuo al hacer donación de una unidad de sangre. Presenta síntomas clínicos mínimos, en la minoría de los casos puede presentar taquicardia postural. No se cuantifican disminución en la presión arterial media, presión de pulso ni en frecuencia respiratoria. Los pacientes con estado físico ASA I- II no van a requerir ninguna intervención y se espera que los mecanismos compensatorios, así como el llenado transcapilar, logren retornar al volumen sanguíneo basal en aproximadamente 24 horas. (American College of Surgeons, 2018) Hemorragia Clase II: 15-30% de pérdida de volumen sanguíneo En este caso, inician los signos clínicos asociados a hipovolemia. El paciente presenta taquicardia, taquipnea y disminución de la presión de pulso. Se inicia con una descarga de catecolaminas importante que aumenta el tono vascular periférico y las resistencias sistémicas, 9 manifestándose como un aumento de la presión diastólica. La presión de pulso se considera un mejor parámetro a monitorizar que la presión sistólica, la cual prácticamente no cambia en este estadio. Con una pérdida mayor a 15% de la volemia, el paciente puede iniciar con síntomas de hipoperfusión a nivel de sistema nerviosos central, manifestado por ansiedad, sensación de miedo u hostilidad. El gasto urinario en estos casos prácticamente no sufre cambios y se podría esperar un flujo urinario cercano a 20-30cc/h en un adulto con esta cantidad de sangrado agudo. (American College of Surgeons, 2018) Los síntomas y signos asociados a la hemorragia clase II se puede exacerbar y ser más intensos en pacientes que se acompañan de pérdidas de líquidos por otras vías, como los grandes quemados, requerimiento de ventilación mecánica o a cirugía mayor. En este caso, se deben reponer las pérdidas con cristaloides y valorar según las características del paciente si se va a requerir la reposición con componentes sanguíneos. (American College of Surgeons, 2018) Hemorragia Clase III: 31-40% de pérdida de volumen sanguíneo Adultos con pérdidas mayores al 30% de la volemia presentan los signos clásicos de hipoperfusión periférica. Presentan taquicardia, taquipnea y cambios significativos en el estado de alerta con disminución en puntaje en la escala de coma de Glasgow. Asocia además una disminución en la presión arterial sistólica y una caída en el gasto urinario asociado a hipoperfusión renal. 10 El manejo inicial debe ser el control del foco hemorrágico mediante intervención quirúrgica o embolización y se deben administrar glóbulos rojos empacados y otros productos sanguíneos según se requiera para revertir el estado de choque. (American College of Surgeons, 2018) Hemorragia Clase IV: >40% de pérdida de volumen sanguíneo La exanguinación mayor al 40% de la volemia del paciente representa una amenaza inminente a la vida del paciente. Presenta síntomas como taquicardia, disminución significativa (>30%) de la presión arterial sistólica e incluso, si no se corrige a tiempo, puede llegar a bradicardia en un estado preterminal. El paciente se torna anúrico y presenta un estado mental diferente, pues se deprime al grado que requiere el manejo avanzado de la vía aérea. Se puede ver la piel con pérdida de calor y pálida. Los pacientes con hemorragia clase IV requieren manejo agresivo con trasfusión sanguínea con reparación del origen del sangrado de inmediato. Las decisiones de manejo subsecuentes se basan en la respuesta inicial del paciente a la fluidoterapia (American College of Surgeons, 2018). La clasificación anterior es la utilizada a nivel global, pero es altamente criticada porque no refleja la realidad clínica ni el estado de perfusión microvascular del paciente. Debido a lo anterior, se ha introducido el término de “hemorragia grave con amenaza a la vida”, el cual debe incluir las siguientes condiciones: - Necesidad persistente de transfusión: definida como la administración de al menos 6 unidades de glóbulos rojos empacados en menos de 6 horas. 11 - Inestabilidad hemodinámica: definida como un descenso de la presión arterial sistólica del 20% respecto del basal, con catecolisis o el uso de sustancias vasoactivas exógenas para mantenimiento de la presión arterial media por encima de 50mm Hg. - Localización problemática del sangrado: entre los que se encuentran el espacio intraespinal, intracerebral, cavidades corporales como pleura, abdomen, retroperitoneo; hemorragia grave con fallo orgánico inminente o hemorragia grave en tejidos de cuello que puedan producir asfixia inminente. (Lier, 2018) 2.1.3 Fisiopatología El estudio científico de la patogénesis del choque circulatorio tuvo sus primeros grandes avances hasta el inicio del siglo 20 con el advenimiento de la química biológica. En sus inicios se tenía como principal hipótesis que el choque se originaba debido a una toxina liberada a la circulación en respuesta a la injuria inicial. (Gann y Drucker, 2013) En Gran Bretaña, el fisiólogo Sir Henry Dale y su contraparte estadounidense Walter Cannon empezaron el estudio del choque cardiovascular. Asociaban que la toxina que causaba este fenómeno era la histamina. Lo que luego fue descartado debido a que se observó que la histamina se producía en reacciones locales que no siempre están presentes en el choque circulatorio y que no podía por sí solo explicar la patogénesis de este. (Gann y Drucker, 2013) No fue hasta en la década de 1920 cuando Blalock propuso una hipótesis alternativa sobre el choque. Indicó que es el resultado directo de pérdida de fluido del aparato circulatorio, llegando a un fallo circulatorio periférico que culminaba en “perfusión periférica inadecuada persistente”. Logró demostrar que el líquido acumulado en tejidos luego de una lesión contiene todos los 12 componentes del plasma y que cuando ocurre un trauma agudo con extravasación de líquido sanguíneo abundante, puede resultar en choque de manera rápida sin la necesidad de producción de alguna toxina. (Gann y Drucker, 2013) La teoría de Blalock fue controvertida por la investigación de Moon y Kennedy, que mostró que hemorragias leves causan hemodilución sanguínea, mientras que la hemorragia masiva que llega a choque circulatorio puede no asociar dilución sanguínea o incluso presentar hemoconcentración. Sin embargo, poco a poco las opiniones se decantaron a la hipótesis de Blalock, por lo que la fluidoterapia se convirtió en el pilar terapéutico del choque circulatorio hipovolémico. (Gann y Drucker, 2013) El choque circulatorio asociado a hemorragia se caracteriza por un continuo que inicia con una fase asintomática, pasando a la sintomática hasta la fase descompensada con daños potencialmente irreversibles en órganos vitales (Lier, 2018). En la primera fase, también llamada choque controlado, los mecanismo compensadores y el control de la hemorragia se logra antes de un colapso cardiovascular. Si no sucede lo anterior, sucederá la fase no controlada del choque, definida por hipotensión que persiste después de 10 minutos de la estabilización y manejo inicial. El choque hemorrágico progresivo-irreversible es aquel en donde el estado de vasoconstricción prolongada se torna en un choque mixto, ya que se asocia la hipovolemia con vasodilatación generalizada, debido a la activación de canales de potasio sensibles a ATP, liberación de óxido nítrico por su forma inducible y la depleción de los niveles de vasopresina. (Chang, 2017) El choque hemorrágico se debe a una reducción crítica del volumen sanguíneo circulante, una disminución de la precarga cardiaca y una disminución del volumen sistólico. Lo anterior sumado a la anemia es determinante. Se debe recordar que el suministro adecuado de oxígeno a 13 los tejidos es determinado por el equilibrio entre la velocidad de transporte al tejido (suministro de oxígeno, DO2) y la velocidad o necesidad de consumo de oxígeno del tejido (consumo O2, VO2). (Lier, 2018) Los principales determinantes del DO2 son la cantidad de sangre que llega al tejido, representado por el gasto cardiaco; y la cantidad de oxígeno transportada por esa sangre (es decir el contenido arterial de oxígeno, CaO2). El gasto cardiaco es producto del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca, mientras que el contenido arterial de oxígeno es la suma del oxígeno ligado a la hemoglobina de los hematíes y el físicamente disuelto en plasma. En la siguiente figura se muestra la fórmula para el cálculo del suministro de oxígeno a los tejidos. Figura N°. 2. Ecuación de cálculo de contenido arterial de oxígeno (CaO2), capacidad de suministro de oxígeno (DO2) y capacidad de extracción de oxígeno con sus determinantes Fuente: Lier, 2018 Se debe tener en cuenta que siempre y cuando la microcirculación se encuentra sin alteraciones, el VO2 es independiente del DO2 en un amplio intervalo. El hecho de que se pueda mantener un consumo constante incluso en casos de disminución en el DO2 es gracias a la capacidad de aumentar la extracción, la cual en pacientes sanos es de alrededor del 30%. (Lier, 2018) 14 2.1.4 Mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por hemorragia El cuerpo humano, aparte de aumentar la capacidad de extracción de oxígeno, activa mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por hemorragia, entre los cuales se pueden citar: el aumento del volumen sistólico, aumento del índice cardiaco, redistribución y reclutamiento capilar pulmonar para aumentar la captación de oxígeno a nivel alveolar y aumento de la concentración de 2-3 difosfoglicerato, con lo que se desplaza la curva de unión al oxígeno a la derecha y con esto hay mayor liberación de oxígeno a los tejidos periféricos. (Lier, 2018) El corazón posee una tasa de extracción de oxígeno basal cercana al 60%, por lo que carece de protección ante la disminución del flujo sanguíneo en un estado de choque. Prácticamente todos los órganos sufren disminución del aporte de oxígeno con la hipotensión y la hipovolemia asociada al trauma hemorrágico. Sin embargo, el punto crítico conocido como DaO2crit se da cuando hay una reducción del 50% del DaO2 en reposo, lo que equivale a unos 300mL/min/m2. Luego de este punto, el consumo de oxígeno (VO2) se vuelve dependiente del aporte (DO2), lo que conlleva que un descenso en la perfusión de los tejidos conduzca por primera vez a un consumo reducido y a partir de este momento se inicia un metabolismo anaeróbico en los tejidos periféricos hipo perfundidos. (Lier, 2018) 15 Figura N°. 3. Fisiopatología y mecanismos compensatorios en el choque hemorrágico. SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; CARS: síndrome compensatorio de respuesta antiinflamatoria Fuente: Longrois, 2020 Una vez que se alcanza una pérdida de volemia mayor al 30%, los mecanismos compensatorios ya no son suficientes, aun en el paciente adulto cardiopulmonarmente sano. Si el sangrado continua y se da una pérdida >50% del volumen circulante, generalmente se asocia con una PaO2 cerebral <60mmHg, lo anterior debido a la alteración del flujo sanguíneo cerebral. Esta hipoxia tisular conduce a liberación de mediadores inflamatorios que alteran la coagulación, la fibrinolisis y el sistema de complemento, entre otros. 16 En el choque inducido por trauma hemorrágico, las concentraciones de leucotrienos, tromboxanos, así como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), la interleucina 6 y 8 son particularmente elevados. Estos mediadores aumentan la disolución del glicocálix endotelial, lo que causa directamente disfunciones orgánicas con inflamación sistémica llegando a fallo multiorgánico. La acumulación de hidrogeniones y dióxido de carbono provocan vasodilatación con un descenso de la presión arterial media. Esta vasodilatación sistémica en la fase de descompensación del choque ya no puede tratarse únicamente con fluidoterapia y requiere de agentes vasoconstrictores. (Lier, 2018) Al seguir la pérdida de volemia, en un intento por conservar la perfusión coronaria, se da una desensibilización de los baroreceptores cardiacos, lo cual provoca bradicardia que a su vez disminuye la perfusión cerebral y con esto puede llegar la pérdida del estado vigil. El daño endotelial y los mediadores inflamatorios provocan vasoplejia, que explica la hipotensión irreversible y finalmente la muerte del paciente. (Lier, 2018) 2.1.4.1 Macrocirculación Con la disminución de la precarga y la presión arterial, los baroreceptores a nivel aórtico, aurícula izquierda, seno carotídeo y vasos pulmonares inhiben la activación de los centros vasomotores inhibitorios a nivel de sistema nervioso central, lo cual causa una activación simpática y la inhibición vagal. Se da una taquicardia compensatoria y vasoconstricción mediada por liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales, noradrenalina de nervios periféricos, renina a nivel renal y vasopresina en la neurohipófisis. Lo anterior, también llamado “tormenta de catecolaminas”, multiplica los niveles de adrenalina y noradrenalina por un factor de 10-40. Lo anterior es lo que explica la razón de que adultos sanos pueden presentar una pérdida de alrededor 17 del 30% de su volemia y aun así no presentar clínicamente los síntomas y signos de choque. (Lier, 2018) La vasoconstricción produce una rápida reducción del flujo sanguíneo a los órganos no esenciales a favor de los llamados órganos vitales (corazón y cerebro). Por lo que, para mantener un gasto cardiaco adecuado, la taquicardia simpática es de mucha importancia, tanto así que, estudios recientes, han mostrado que pacientes con beta bloqueadores no logran una adecuada capacidad de compensación ante una hemorragia aguda. (Schiller, 2017) Se han descrito reacciones macrovasculares órgano específicas asociadas a la vasoconstricción. La alteración de la perfusión gastrointestinal conduce a una alteración de la función de barrera en la pared intestinal, provocando una liberación de microorganismos, como bacterias, además de sus toxinas a la circulación y abdomen (translocación bacteriana). El adecuado funcionamiento del cerebro es dependiente del metabolismo aeróbico, una disminución de la perfusión ocasiona liberación de mediadores proinflamatorios que aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y con esto se produce edema, aumento de la presión intracraneal y alteración del estado de conciencia. (Rickards, 2015) 2.1.4.2 Microcirculación El flujo sanguíneo en vasos con un diámetro <20 micrometros equilibra la distribución de sangre dentro de los órganos. El término “heterogeneidad microcirculatoria” hace referencia a la diferente irrigación que reciben las zonas según sea su alta o baja demanda de oxígeno. Durante el choque circulatorio hemorrágico, se realiza una alteración adicional en función del tono arterial, la reología (deformación de las células hemáticas por el flujo circulatorio) y la demanda de oxígeno. 18 El tono vascular es controlado por la presión intraluminal, las fuerzas de cizalla sobre el glicocálix y el endotelio, y el equilibrio entre diversos metabolitos (óxido nítrico frente a hidrogeniones). Los eritrocitos, por su parte, controlan el aporte de oxígeno a los tejidos mediante su deformación mecánica y la conversión de su hemoglobina oxigenada o desoxigenada. En los eritrocitos, los receptores B y prostaciclínicos en su membrana liberan adenosintrifosfato (ATP), el cual se une a receptores purinérgicos endoteliales y con esto activan la liberación de mediadores de vasodilatación. (Lier, 2018) Una mejora inicial de la macrocirculación también representa una mejora en la microcirculación en las fases iniciales de un choque hemorrágico; sin embargo, en fases posteriores, este efecto disminuye y se ve de forma más tardía. La alteración microcirculatoria puede persistir durante más de 72 h a pesar del restablecimiento de valores de la presión arterial sanguínea; a esto se le conoce como hipoperfusión oculta. Se cree que esto es debido a una “deuda de oxígeno”, en donde a pesar de obtener una adecuada perfusión a nivel macrovascular, el fallo de las bombas iónicas de membrana de calcio y sodio ocasionan una pérdida de la integridad de membrana y con esto edema celular (Lier, 2018). 2.1.4.3 Renal La reducción del volumen intravascular detectado por el aparato yuxtaglomerular ocasiona liberación de renina, lo cual ocasiona la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I. Este último a nivel pulmonar y hepático se convierte en angiotensina II, la cual tiene la capacidad de vasoconstricción arterial y excreción de aldosterona a nivel de medula suprarrenal. La aldosterona aumenta la reabsorción activa de sodio y agua a nivel glomerular. (Lier, 2018) 19 2.1.4.4 Neuroendocrino La detección de una disminución de la presión arterial mediante los barorreceptores carotideos y aórticos y la disminución de la concentración de sodio en los osmorreceptores hipotalámicos y del aparato yuxtaglomerular renal provocan liberación de hormona antidiurética de la hipófisis posterior, ocasionando aumento de la reabsorción de agua y sal en el túbulo distal y el asa de Henle. (Lier, 2018) 2.1.4.5 Coagulación A nivel endotelial, el tromboxano A2 produce vasoconstricción y activación de las plaquetas. En el paciente adulto, la pérdida del 80% de su volemia provoca una disminución de los factores de la coagulación cercana al 30%. Esta pérdida de factores de coagulación por sí sola puede desencadenar sangrado. El concepto coagulopatía inducida por traumatismo, se refiere a la coagulopatía desencadenada por la combinación de hipoperfusión y destrucción tisular. La hipotensión e hipovolemia desencadenan una respuesta primaria de liberación de activador tisular de plasminógeno (tPA), trombomodulina y proteína C (anticoagulantes). Lo anterior sumado a los altos niveles de agonistas adrenérgicos, especialmente la adrenalina, cuya unión a receptores beta potencian la activación de la vía de la proteína C y la liberación de tPA, aumentan la hipocoagulabilidad sanguínea. (Lier, 2018) El complejo proceso anterior es explicado por el aumento de la actividad proteolítica sanguínea mediante el aumento de concentración de elastasa de neutrófilos y plasmina, disminución de fibrinógeno, formación alterada de trombina, deterioro de la polimerización de fibrina, excesiva actividad de la plasmina, lo que causa un estado de hiperfibrinólisis. 20 Como se describe anteriormente, la fibrinólisis se debe directamente a las lesiones graves a los tejidos, lo cual se correlaciona con la gravedad del choque, la morbilidad y mortalidad. La llamada triada mortal caracterizada por hipotermia, acidosis y coagulopatía se considera un problema de origen iatrogénico que empeora el pronóstico del paciente. Se espera que en el fenómeno de coagulopatía inducida por traumatismo se dé un cambio de un estado hipocoagulable a hipercoagulable, lo cual se produce en las horas o días posteriores al traumatismo (Lier, 2018). 2.1.4.6 Endotelio/glicocalix El endotelio se refiere a la capa única de células internas de los vasos sanguíneos y linfáticos. La superficie luminal del endotelio está cubierta por el glicocálix. Esta capa de 0,2-1 micrometros de espesor se encuentra cargada negativamente de proteoglicanos (mayoritariamente sindecan-1), los cuales sujetan al glicocálix al endotelio. El glicocálix forma una membrana macromolecular en la cual se almacena fisiológicamente gran parte del volumen plasmático no circulante (cercano al 20-25% del volumen intravascular). Estos componentes plasmáticos forman una barrera antiadherente y anticoagulante que protege las células endoteliales y las uniones celulares adyacente, además de controlar la función de barrera vascular. En el choque hemorrágico se produce una endoteliopatía caracterizada por aumento de la permeabilidad, coagulopatía y actividad proinflamatoria. La hipoxia y liberación de catecolaminas de las células endoteliales causan apoptosis, daño endotelial y del glicocálix de manera progresiva. Lo anterior se evidencia por el aumento de concentraciones séricas de adrenalina, trombomodulina (marcador de daño endotelial) y sindecan-1 (marcador de daño glicocálix). Como el glicocálix, a pesar de haberse desprendido conserva sus componentes con propiedades anticoagulantes similares a la heparina, se da una anticoagulación activa de la sangre también conocida como 21 “heparinización endógena”. Esta anticoagulación inducida por choque se da de manera gradual: un aumento de la liberación de angiproteína-2, factor tisular, factor de VonWillebrand, factor activador de plaquetas e inhibidor del activador de plasminógeno. (Lier, 2018) La lesión endotelial se produce en las primeras dos horas posteriores al trauma inicial; al ser consecuencia del choque, va a estar correlacionado con su gravedad (niveles de lactato y déficit de base) y la intensidad de liberación de catecolaminas al torrente sanguíneo. Se debe destacar que la endoteliopatía en estados de choque no es consecuencia de la reperfusión ni de la fluidoterapia. (Hofmann, 2017) 2.1.4.7 Reperfusión Durante el estado de hipoxia y secundariamente la apoptosis celular se produce metabolitos ácidos citotóxicos, como superóxidos y peróxidos. Cuando se reperfunden zonas anteriormente isquémicas, estos metabolitos provocan daños intracelulares con apoptosis de las mitocondrias, además de peroxidación de proteínas y lípidos. Sumado a lo anterior, se activan células inflamatorias y la cascada del complemento; la liberación de citoquinas por neutrófilos activados a nivel pulmonar, hepático y en tracto gastrointestinal intensifican el fenómeno de reperfusión. Este, también denominado “segundo golpe”, se representa clínicamente por síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), lesión pulmonar aguda (LPA), síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y por último por fallo multiorgánico (MOV). Se considera también un “tercer golpe”: el edema generalizado, el cual en última instancia puede ser mortal para la mayoría de pacientes. (Lier, 2018) 22 2.1.5 Manejo 2.1.5.1 Diagnóstico La sobrevida del paciente con choque hemorrágico depende del tiempo que permanece en choque, similar a lo descrito para los pacientes con choque séptico. En el caso de pacientes con trauma, se espera que tanto el diagnóstico como el inicio del tratamiento se realicen de manera simultánea. Para la mayoría de pacientes de trauma se recomienda que se inicie el abordaje como un choque hemorrágico, a menos que otra causa de choque se evidente. El principio básico de manejo consiste en detener el sangrado y reponer la pérdida de volumen sanguíneo. (American College of Surgeons, 2018) El examen físico se centra en el diagnóstico de lesiones que atenten de inmediato contra la vida del paciente y evaluar el ABCDE de todo paciente de trauma. Se debe tener una valoración de los signos clínicos del paciente para valorar su respuesta ante la terapia y medición constante de los signos vitales, gasto urinario y nivel de conciencia. 2.1.5.1.1 Vía aérea y ventilación Se debe corroborar la adecuada ventilación y oxigenación del paciente como prioridad. En caso de ser necesario, se administrará oxígeno suplementario para mantener saturaciones de oxígeno mayores a 95%. 2.1.5.1.2 Circulación: control de hemorragia El control de la hemorragia es de vital importancia al manejar un paciente con sangrado, se debe además obtener adecuados accesos intravenosos e iniciar la valoración de la perfusión de 23 tejidos. En extremidades, generalmente con presión directa sobre el sitio lesionado se logra disminuir la pérdida sanguínea. En casos de lesiones muy extensas, se puede considerar el uso de un torniquete para minimizar la hemorragia. La cirugía o la embolización puede utilizarse para el control de hemorragia interna. La prioridad en este momento es la de disminuir el sangrado y no la de calcular el volumen de sangre perdido (American College of Surgeons, 2018) 2.1.5.1.3 Déficit neurológico Se centra en la evaluación del estado de conciencia del paciente, el cual permite analizar la perfusión sanguínea cerebral. Las alteraciones del sistema nervioso central del paciente con choque hipovolémico no siempre indican trauma directo, sino más bien hipoperfusión cerebral. Posterior a la reanimación y la obtención de una adecuada perfusión y oxigenación cerebral se debe realizar de nuevo el examen neurológico. (American College of Surgeons, 2018) 2.1.5.1.4 Examinación externa completa Una vez que se han realizado las acciones prioritarias para mantener al paciente con vida, se debe desvestir al paciente para examinarlo minuciosamente desde la cabeza a los pies en busca de lesiones adicionales. En este momento se debe prevenir la hipotermia, lo cual puede aumentar la pérdida sanguínea al empeorar la coagulopatía y la acidosis. Siempre se debe reanimar al paciente con fluidos tibios, además del uso de técnicas de calentamiento externas. (American College of Surgeons, 2018) 2.1.5.2 Manejo inicial Se recomienda la colocación de una sonda nasogástrica en el paciente de trauma para descomprimir el estómago. La distención gástrica puede causas hipotensión y bradicardia debido 24 a la estimulación vagal excesiva. En pacientes con alteración del estado de conciencia, la distención gástrica aumenta el riesgo de broncoaspiración, una complicación con alta mortalidad. Cabe resaltar que la colocación de una sonda de aspiración gástrica no elimina el riesgo de broncoaspiración en estos pacientes. (American College of Surgeons, 2018) La colocación de una sonda urinaria permite la detección temprana de hematuria, la cual puede ser una causa de hemorragia. Su principal propósito es la cuantificación del gasto urinario, lo cual permite una valoración de la perfusión renal. Se espera que una adecuada resucitación inicial produzca un gasto urinario de al menos 0,5 mL/kg/h en adultos. En caso de la visualización de sangre en el meato uretral o un hematoma perineal, se puede considerar la posibilidad de trauma uretral, lo que contraindica la inserción de un catéter transuretral previo a la valoración radiográfica que verifique una uretra sin alteraciones. (American College of Surgeons, 2018) La obtención de accesos vasculares es de vital importancia y se debe realizar lo antes posible. Se recomienda la inserción de dos catéteres de gran calibre (mínimo 18G en adultos) en accesos periféricos. El uso de calentadores de fluidos y bombas de infusión rápida se recomiendan en casos de hemorragia masiva e hipotensión severa. Se prefiere la zona antecubital y en antebrazo para la colocación de accesos venosos periféricos. En caso de no obtener accesos vasculares periféricos, se puede utilizar la vía intraósea de manera temporal, ya que además tiene la ventaja de que generalmente se logra colocar más rápidamente (Muir, 2016). Si las circunstancias no permiten el uso de accesos periféricos, se puede obtener un acceso venoso central (femoral, yugular o subclavio) de gran calibre para el inicio de la fluidoterapia. (American College of Surgeons, 2018) 25 Una vez obtenidos los accesos venosos, se proceden a tomar muestras sanguíneas para obtener el grupo sanguíneo e iniciar las pruebas cruzadas ante la eventual necesidad de transfusión sanguínea. También se deben tomas análisis de laboratorio, estudios toxicológicos y en caso de mujeres en edad reproductiva, prueba de embarazo. La toma de unos gases arteriales con los niveles de lactato y brecha aniónica permitirá valorar de mejor manera la evolución y respuesta del paciente a la terapia administrada. (American College of Surgeons, 2018) 2.1.5.3 Fluidoterapia inicial A pesar de los grandes avances en el manejo del trauma, a principios de los años 2000, los pacientes que sufrían de hemorragia grado III y IV continuaban con una mortalidad cercana al 50%. Sin embargo, en la última década, se vio un nuevo paradigma en la resucitación inicial del trauma. Este cambio enfatiza una resucitación con fluidoterapia en la que se le da mayor importancia a utilizar proporciones de plasma, plaquetas y glóbulos rojos que se asemeje a la sangre entera tan pronto sea posible en el tratamiento del paciente. (Cantle, 2017) Se ha identificado que una resucitación basada en cristaloides empeora la coagulopatía dilucional, aumenta la acidosis y contribuye con la hipotermia. Se intenta limitar la cantidad de cristaloide administrado, con el fin de disminuir los efectos metabólicos. Con la inclusión de la hipotensión permisiva dentro del manejo de la hemorragia, se ha logrado una disminución de la mortalidad cercana al 20%. La resucitación balanceada que se recomienda para el manejo de los pacientes con hemorragia consta de tres pilares fundamentales: minimización de cristaloides, hipotensión permisiva y administración de hemocomponenetes 1:1:1. (Cantle, 2017) Los pacientes con trauma hemorrágico que ingresan a los servicios de emergencia llegan sin estudios de tipo ni pruebas sanguíneas, por lo que la administración de componentes sanguíneos 26 no puede ser inmediata. Por lo anterior, se toma como primera medida el uso de soluciones cristaloides. Dentro de las ventajas que tienen estas soluciones se pueden considerar: recurso de fácil acceso, almacenable y barato. No requiere refrigeración y se pueden reservar cantidades pequeñas tibias o calientes que fácilmente se pueden reemplazar. Además, pueden ser almacenadas por largos periodos y pueden producirse industrialmente en masa. (Cantle, 2017) Solamente con la evaluación inicial del paciente es difícil predecir la cantidad de líquido y hemocomponentes necesarios para la resucitación. En el manejo inicial con cristaloides, se recomienda la administración inicial de fluidos isotónicos tibios de al menos 1 litro para el paciente adulto y 20 mL/kg en el paciente pediátrico. La dosis absoluta de volumen de resucitación va a depender de la respuesta del paciente al bolo inicial administrado del fluidos cristaloides, sin dejar de lado los líquidos administrado en el prehospitalario. (American College of Surgeons, 2018) La vigilancia de la respuesta del paciente a la administración inicial de fluidos sentará las bases de las consecuentes terapias y decisiones diagnósticas. El mantenimiento de una presión arterial media adecuada mediante la infusión de fluidos y sangre nunca debe ser un substituto del control definitivo del sangrado. Lo anterior debido a que, si se consigue el aumento de la presión sanguínea rápidamente previo al control definitivo de la hemorragia, puede aumentar el sangrado. Por esta razón, la administración excesiva de cristaloides puede ser perjudicial. (Vardar et al., 2022) Pacientes que tienen un retorno de los signos vitales a la normalidad luego de la administración del bolo inicial de cristaloide tienen un riesgo bajo de necesidad de trasfusión sanguínea y posiblemente un pérdida sanguínea estimada del 15%. Por otro lado, si el paciente tiene una mejoría transitoria con recurrencia de la caída de presión arterial y aumento de la 27 frecuencia cardiaca, se considera que la pérdida de volemia es entre el 15%-40%, lo que hace que la posibilidad de necesidad de administración de hemocomponentes sea alta. Por último, en caso de no tener prácticamente ninguna respuesta a nivel de signos vitales con la resucitación inicial de fluidos, se estima que la pérdida sanguínea sea mayor al 40% (Hemorragia clase IV), lo que requiere una administración inmediata de hemocomponentes y la intervención quirúrgica inminente. (American College of Surgeons, 2018) La resucitación con fluidos y evitar la hipotensión son los pilares del manejo inicial de los pacientes con trauma, principalmente el que involucra lesión cerebral. En caso de trauma penetrante con hemorragia, se puede retrasar la resucitación agresiva con fluidos hasta tener control de la hemorragia para prevenir el aumento del sangrado. El balance de la perfusión y oxigenación tisular evitando el resangrado, manteniendo una presión más baja de los valores normales es lo que se conoce como “resucitación controlada”, “resucitación hipotensiva” o “hipotensión permisiva”. Lo anterior es una estrategia “puente”, pero no un substituto, del control definitivo quirúrgico del sangrado. (American College of Surgeons, 2018) El uso de sangre y hemocomponentes debe ser considerado en la resucitación inicial de pacientes con hemorragia clase III y IV. La administración temprana de productos sanguíneos en un radio de 1:1:1 de glóbulos rojos a plasma y plaquetas previenen el desarrollo de trombocitopenia y coagulopatía. (American College of Surgeons, 2018) Pacientes en las etapas iniciales del choque hipovolémico tienden a presentar una alcalosis respiratoria asociada a la taquipnea, que es seguida con una acidosis metabólica leve que no requiere tratamiento. En pacientes en que no se puede controlar el sangrado o con choque hemorrágico, se puede desarrollar acidosis metabólica severa, la cual es el resultado de la perfusión 28 tisular inadecuada y la producción de ácido láctico. En estos pacientes, el tratamiento de la acidosis es con fluidos isotónicos, productos sanguíneos e intervenciones para el control de la hemorragia. El déficit de base y/o los niveles de lactato son útiles para evaluar la presencia y severidad del choque, además de monitorizar la respuesta del pacientes a las diferentes terapias. No se debe utilizar bicarbonato de sodio para tratar la acidosis metabólica en pacientes con choque hipovolémico de ninguna etiología. (American College of Surgeons, 2018) 2.1.5.4 Terapia con productos sanguíneos La decisión de iniciar la transfusión de productos sanguíneos se basa en la respuesta del paciente a la fluidoterapia inicial y a la clase de hemorragia que presenta. Pacientes con una respuesta transitoria o mínima van a requerir la administración de glóbulos rojos empacados, plasma y plaquetas como parte de la resucitación temprana. El principal propósito de la transfusión de sangre es restablecer la capacidad de transporte de oxígeno del volumen intravascular. Los hemocomponentes más adecuados para este fin son los glóbulos rojos empacados (GRE) cruzados; sin embargo, este proceso dura alrededor de una hora en la mayoría de los bancos de sangre, por lo que estos se reservan para pacientes que se logra cierta estabilidad luego del manejo con fluidos inicial. En caso de no tener disponibles la sangre cruzada, los GRE de sangre tipo O pueden ser útiles en el paciente exanguíneo, así como plasma tipo AB se puede utilizar cuando no se puede esperar a que se dé el cruce de sangre en el laboratorio. (American College of Surgeons, 2018) 29 2.1.5.5 Prevención de hipotermia La hipotermia debe ser prevenida y revertida en caso de presentarse. El uso de calentadores de fluidos y administración de líquidos tibios es primordial en escenarios del paciente con hemorragia. La forma más eficiente de prevenir la hipotermia es calentando los fluidos y productos sanguíneos a 39º C previo a su administración. (American College of Surgeons, 2018) 2.1.5.6 Transfusión masiva La transfusión masiva se define como la administración de >10 unidades de GRE en las primeras 24 horas del ingreso del paciente o >4 unidades de GRE en una hora. La administración temprana de GRE, plasma y plaquetas en una proporción balanceada para disminuir la administración excesiva de cristaloide ha demostrado aumentar la sobrevida de los pacientes. Esta terapia se ha definido como resucitación “balanceada”, “hemostática” o “de control de daños”. Los esfuerzos para disminuir el sangrado, la coagulopatía, hipotermia y acidosis en estos pacientes son de mucha importancia. Un protocolo de transfusión masiva que incluya la disponibilidad inmediata de todos los hemocomponentes es lo óptimo para pacientes con hemorragia clase IV. La administración adecuada de componentes sanguíneos en esta población ha tenido una clara mejoría en su pronóstico. (American College of Surgeons, 2018) 2.1.5.7 Coagulopatía La lesión extensa y la hemorragia da como resultado el consumo de factores de la coagulación y coagulopatía temprana. Se presenta hasta en 30% de pacientes ingresados con un trauma severo penetrante. La resucitación masiva con fluidoterapia isotónica puede ocasionar 30 plaquetopenia dilucional y dilución de los factores de coagulación, así como los efectos deletéreos de la hipotermia sobre la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación, lo que contribuye a perpetuar la coagulopatía. (American College of Surgeons, 2018) El tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina y el conteo plaquetario son valiosos estudios basales que se deben tomar en la primera hora de su valoración, especialmente pacientes que utilicen algún medicamento o sufran de una enfermedad que alteran la coagulación normal. La tromboelastografía y la tromboelastrometría rotacional pueden ser de utilidad para determinar la deficiencia en la formación del trombo y el hemocomponente adecuado para corregir su deficiencia. (American College of Surgeons, 2018) El ácido tranexámico se ha utilizado en el ámbito prehospitalario en pacientes con trauma severo debido a que, estudios recientes, han demostrado un aumento de la sobrevida si se administra en las primeras 3 horas posteriores al trauma inicial. La primera dosis se debe administrar de manera intravenosa en 10 minutos en el sitio del trauma y la dosis posterior de 1g en infusión en las siguientes 8 horas. (American College of Surgeons, 2018) Pacientes que no requieren transfusión masiva, el uso de plaquetas, crioprecipitados y plasma fresco congelado debe ser guiado por estudios de coagulación, junto con medición de los niveles de fibrinógeno y los principios de la resucitación balanceada. Los pacientes con trauma craneoencefálico mayor tienden a tener coagulopatías, por lo que se debe tener un monitoreo estricto de los parámetros de coagulación de estos pacientes. La administración temprana de plasma fresco congelado y plaquetas han demostrado una mejor sobrevida y pronóstico en pacientes que se conoce que utilizan tratamiento antiplaquetarios o anticoagulante. (American College of Surgeons, 2018) 31 La administración de calcio siempre debe ser guiada por la medición del calcio iónico, la mayoría de los pacientes que reciben transfusión sanguínea no van a requerir la administración de calcio suplementario. El exceso de calcio suplementario puede ser perjudicial para el paciente. (American College of Surgeons, 2018) 2.2 Albúmina sérica humana 2.2.1 Estructura, síntesis, catabolismo y distribución La albúmina sérica humana es polipéptido de cadena simple no glicosilado con carga negativa compuesto por 585 residuos de aminoácidos con una masa relativa molecular de 66 kDa, comparativamente pequeña con otras proteínas plasmática. Es sintetizada en el retículo endoplásmico de los hepatocitos a una tasa cercana a los 200 mg/kg/día, con una vida media de 21 días. (Yue-Tian et al., 2021) La albumina no es almacenada, su liberación se modifica según sean las necesidades fisiológica. En condiciones normales, solo el 20-30% de los hepatocitos producen albúmina, lo que permite que su producción se puede incrementar hasta en 300% según sea la demanda. Los principales factores para el cambio en su producción son alteraciones en la presión coloide osmótica y la osmolalidad del espacio extravascular hepático. Cambios hormonales como aumentos de insulina, tiroxina y cortisol, también pueden aumentar su producción y liberación. La malnutrición con déficit de aminoácidos como leucina, arginina, isoleucina o valina pueden causar una disminución de la producción de albúmina (Yue-Tian et al., 2021). En estado de ayuno prolongado, se puede disminuir hasta en un tercio su producción en tan solo 24 a 48 horas del inicio de este. (Rajat, 2018) 32 Figura N°. 4. Presentación de albúmina sérica humana de 50 mL al 20% Fuente: belennocioni, 2021 Su gran concentración a nivel sanguíneo y su carga neta negativa, la hace responsable de alrededor del 70% de la presión oncótica plasmática, con lo que modula de manera importante la distribución de líquidos entre los compartimentos corporales. (Hanley et al., 2021) El catabolismo ocurre a nivel del endotelio vascular en los tejidos, a un rango de 9-12g al día. Es pinocitada a la células, asociado a los niveles de péptido atrial natriurético, pero es importante recalcar que no aumenta su catabolismo en estados de malnutrición o deficiencias, posiblemente por no representar una fuente importante de aminoácidos esenciales. (Moman, 2018) La albúmina compone el 60% del total de proteínas plasmáticas y dentro de sus funciones fisiológicas se incluye el mantenimiento del 70% - 80% de la presión osmótica coloide efectiva del plasma, permitir la integridad vascular endotelial, actividad antioxidante y antiinflamatoria, mantener el balance ácido base y participar en el transporte, distribución y metabolismo de una variedad importantes de sustancias endógenas y exógenas (Zou et al., 2022). Dentro de los 33 ligandos endógenos se pueden citar la bilirrubina, ácidos grasos e iones. Por otro lado, los ligando exógenos, como medicamentos, incluyen metadona, propranolol, tiopental, furosemida, warfarina y alfentanil. Esto explica que ante una hipoalbuminemia haya mayor riesgo de toxicidad a los medicamentos antes citados, principalmente ante una hipoalbuminemia severa (<2,5g/dL). (Rajat, 2018) La albúmina fue cristalizada por primera vez en 1934 y posteriormente introducida como una solución de administración intravenosa en los 1940, ampliamente adoptada para su uso como fluido de resucitación en variedad de poblaciones. A nivel de laboratorio se aísla albúmina de origen bovino (Rajat, 2018). Hay dos presentaciones principales de soluciones de albúmina al 5% y al 20-25%, la primera tiene una presión osmótica coloide similar a la del plasma, mientras que la última se utiliza para tratar casos de déficit oncótico. (Hanley et al., 2021) 2.2.2 Usos clínicos de la albúmina La concentración normal de albúmina sérica es entre 3,5 a 5,0 g/dL. A nivel clínico, la cuantificación de albúmina sanguínea se utiliza como un marcador de estado nutricional y del correcto funcionamiento hepático, valorando su capacidad de biosíntesis de proteínas y factores necesarios para la homeostasis. (Rajat, 2018) La hipoalbuminemia en la práctica clínica se asocia con reducción en la síntesis debido a disfunción hepática, redistribución de debido a fuga capilar o aumento de las pérdidas vía intestinal o renal. La hipoalbuminemia que se define por valores <3,5 g/dL de concentración de albúmina sérica, se ha reportado con una incidencia entre el 24% al 87% en los pacientes críticamente enfermos, mientras que la hipoalbuminemia severa (< 2,5 g/dL) tiene una incidencia de tan solo 5-9 6%. (Yue-Tian et al., 2021) 34 La infusión de albúmina sérica humana en pacientes sanos ha demostrado un aumento significativo del volumen plasmático en los 20 minutos postinfusión y su efecto dura 5-8 horas aproximadamente. La administración del albúmina sérica humana al 20% produce una expansión del volumen sanguíneo circulante de aproximadamente 2,8 veces el volumen administrado. Su administración produce un incremento temporal del volumen sanguíneo, el cual va acompañado de disminución de la hemoconcentración y la viscosidad de la sangre. (Wiedermann, 2020) La hipoalbuminemia es una factor de riesgo independiente para una aumentada mortalidad, tanto a corto como a largo plazo, y para un aumento en la incidencia de lesión renal aguda en pacientes con condiciones agudas, como trauma, choque cardiogénico y sepsis. (Yue-Tian et al., 2021) La albúmina sérica humana se considera la solución de referencia cuando se habla de fluidos coloides, debido a que ha demostrado ser segura en la resucitación con fluidos de la mayoría de pacientes con choque y tiene un papel importante en el tratamiento de la sepsis debido a la mejora de la función endotelial en comparación con la solución salina al reestablecer el flujo microcirculatorio a nivel cutáneo. (Wiedermann, 2020) Estudios en combate han demostrado que el uso de fluidos libres de proteínas (por ej., cristaloides) combinados con sangre en la resucitación de pacientes severamente heridos no producen dilución de la albúmina sérica ni edema significativo (Gann, 2013). Por otro lado, el uso de albúmina sérica al 5% en pacientes con choque hemorrágico no ha demostrado tener un efecto deletéreo sobre la coagulación sanguínea (Muir, 2016). Cabe resaltar que sin importar si se utilizan soluciones cristaloides o coloides de cualquier tipo, la coagulación se altera si se da una 35 hemodilución del 40%, esto sumado a la hipotermia que exacerba la coagulopatía. (Wiedermann, 2020) La albúmina parece el coloide ideal para la reanimación de pacientes con hipovolemia; sin embargo, la albúmina tiene una fuga continua al espacio intersticial, donde 40% del total de albúmina del cuerpo se localiza y es recirculado a intravascular por medio del sistema linfático. La tasa de escape de la albúmina es de 5% por hora; en pacientes en estado de choque esta fuga puede aumentarse al menos 200%, volviendo a la normalidad luego de dos días de haberse controlado el estado de choque. (Martin, 2019) Si bien es cierto que la hipoalbuminemia se asocia con mayor mortalidad, su reposición con albúmina sérica humana no ha resultado en mejora de la sobrevida del paciente agudamente enfermo. (Melia, 2021) Estudios han demostrado que por cada disminución de 10 g/L de la concentración de albúmina en el paciente críticamente enfermo hay un aumento de la mortalidad intrahospitalaria de 137%, un aumento de 89% de incidencia de comorbilidades y 72% de incremento en la estancia hospitalaria. Sin embargo, no se ha dilucidado si la hipoalbuminemia tiene una relación de causa efecto con los resultados o más bien la hipoalbuminemia es solo un marcador de la severidad de la enfermedad. (Vincent, 2014) La hipoalbuminemia también puede alterar la farmacocinética de los antibióticos, llevando a concentraciones excesivas o insuficientes del mismo, resultando en un tratamiento insuficiente o, por el contrario, toxicidad excesiva. (Yue-Tian et al., 2021) 36 El glicocálix y el endotelio interactúan con distintas proteínas plasmáticas para su adecuado funcionamiento de barrera y homeostasis. La albúmina es una de estas proteínas importantes en la competencia del endotelio, diversos estudios indican que el endotelio funciona sin problema alguno, incluso con niveles de albúmina cercanos a los 1 g/dL, por lo que se ha propuesto que la endoteliopatía en pacientes críticamente enfermos se debe mayoritariamente a un daño a la estructura del endotelio glicocálix asociado a mediadores inflamatorios, hipoxemia, hipervolemia o lesión por isquemia/reperfusión y no a la hipoalbuminemia. (Vincent, 2014) La albúmina sérica humana se ha utilizado con el propósito de resucitación con fluidos y el tratamiento de hipoproteinemia en los pacientes críticamente enfermos. Los estudios actuales han tenido resultados controversiales en cuanto al uso de albumina en pacientes críticamente enfermos y su beneficio en su pronóstico. La respuesta negativa al uso de albúmina sérica está asociada a situaciones donde la permeabilidad vascular está aumentada, como en paciente con choque, sepsis, grandes quemados o hemorragia, además del edema de tejidos que pueden ser expuestos a sustancias tóxicas unidas a la albúmina. (Vincent, 2014) En lo que se refiere a pacientes críticamente enfermos, no se encontró diferencia significativa en la mortalidad a 28 días en resucitados con coloides hipo ni hiperoncóticos, en comparación con el uso de cristaloides. Al no demostrarse efectos beneficiosos del uso de coloides sobre cristaloides en pacientes hipovolémicos, no debe utilizarse como parte de la reanimación de rutina. (Evans, 2015) El uso inadecuado de la albúmina es frecuente, con una prevalencia de 40% a 90% de su uso sin el seguimiento de las guías clínicas. En un estudio realizado en China, se evidenció su uso principal como indicación para pacientes con hipoalbuminemia (36%); sin embargo, en ese mismo 37 estudio, 11% de los pacientes a los cuales se le administró albumina tenía niveles de albúmina >4 g/dL. (Yue-Tian et al., 2021) En la práctica clínica, las guías y consensos de expertos tienen deficiencias sobre la elección de la concentración de la albúmina sérica humana que se debe administrar, el tiempo de administración, dosificación y concentración objetivo (Schick et al., 2021). El uso inapropiado de albúmina causa efectos adversos y un aumento significativo de los costos, mientras que el seguimiento de las guías puede reducir la administración incorrecta de este fármaco hasta en 30%, disminuyendo los costos sin afectar el pronóstico del paciente. (Yue-Tian et al., 2021) Al analizar múltiples metaanálisis sobre el uso de coloides (incluyendo albúmina) en el tratamiento de resucitación de volumen intravascular de pacientes críticamente enfermos, todavía no hay evidencia de que los coloides sean superiores a los cristaloides y en algunos casos incluso pueden aumentar la mortalidad (Zou et al., 2017). Adicionalmente, los coloides tienen un costo económico más elevado (hasta 20 veces más) que los cristaloides. El costo de oportunidad económico para continuar con el uso de coloide debe ser considerado, por lo que su uso en pacientes sin hipoalbuminemia es injustificado. (Perel, 2013) En el contexto del uso de albúmina en el paciente con choque hemorrágico, se ha determinado que el uso de albumina y las soluciones de coloides sintéticos tienen el potencial de aumentar el sangrado, especialmente con zonas grandes lesionadas. (Martin, 2019) Las principales indicaciones reconocidas para la administración de albúmina sérica son las siguientes: 38 - Hipoalbuminemia: pacientes con cirugía mayor, hepatopatía, grandes quemados, malnutridos y críticamente enfermos se asocian con niveles séricos bajos de albúmina (<3,5 g/dL). (Rozga et al., 2013) - Expansión de volumen intravascular: su uso en el paciente crítico no ha tenido beneficio en mortalidad ni morbilidad cuando se compara con fluidos cristaloides u otros coloides. Generalmente se ha utilizado en el paciente hipotenso asociado a hipovolemia que no responde a vasopresores, inotrópicos u otros coloides. Pacientes de trauma o grandes quemados podrían beneficiarse del uso de albúmina. Su uso debe evitarse en pacientes con lesión cerebral traumática. (Rozga et al., 2013) - Hipoalbuminemia crónica asociada a ascitis: se puede recomendar la administración de albúmina sérica humana en el paciente con ascitis que asocia alguna de las siguientes condiciones ▪ Edema periférico en el periodo posterior a trasplante hepático. ▪ Peritonitis espontánea bacteriana. ▪ Ascitis refractaria que no responde a diuréticos. ▪ Paracentesis de grandes volúmenes. ▪ Síndrome post paracentesis. ▪ Síndrome hepatorrenal: se recomienda su uso como complemento a la administración de vasopresores. (Rozga et al., 2013) 39 2.3 Recomendaciones del uso de albúmina sérica humana en contexto de un paciente con choque hemorrágico a) El uso de albúmina sérica humana de rutina como fluido de resucitación inicial en pacientes con choque hemorrágico con sangrado no controlado no es recomendado (Evidencia grado 2-, recomendación débil.) Como ya se ha descrito, al ser un coloide natural, la albumina es el principal componente para el mantenimiento del volumen sanguíneo y de la presión osmótica coloide. Estudios en animales han demostrado que el uso de fluidos coloides, principalmente albúmina, en el escenario de choque hemorrágico, mejora la microcirculación y reduce la mortalidad. Sin embargo, el estudio SAFE demostró que al utilizar albúmina al 4% versus solución salina al 0,9% para obtener el mismo objetivo de presión arterial, la infusión de volumen de cristaloide era 1,4 veces mayor en comparación con el grupo que utilizó la solución de albúmina al 4%. Lo que indica que la albúmina es más eficaz para mantener el volumen sanguíneo; sin embargo, no se ha podido evidenciar una diferencia en la mortalidad entre los dos grupos de pacientes resucitados con albúmina versus cristaloides. (Yue-Tian et al., 2021) Estudios sobre los efectos de coloides en la coagulación han demostrado que pueden inhibir la función plaquetaria, disminuir la actividad del factor de VonWillebrand y del factor VIII, además de inducir a hipocoagulación y polimerización de fibrina. Sin embargo, la albúmina no se ha identificado como una de las causantes del fenómeno antes descrito. Lo cual puede ser una potencial ventaja del uso de fluidos con albúmina versus otros coloides artificiales en la resucitación de pacientes con choque hemorrágico, pero esto no ha sido demostrado por ningún estudio aleatorio controlado. (Yue-Tian et al., 2021) 40 b) La infusión de albúmina sérica está recomendada en pacientes con choque hemorrágico en quienes el sangrado ya ha sido corregido y se utilice para corrección de la hipovolemia e hipoalbuminemia. (Evidencia grado 2+, recomendación débil). A pesar de que la hemorragia ya se haya controlado, la pérdida de volumen sanguíneo aguda con la consecuente hipovolemia va a desencadenar la redistribución de sangre, baja perfusión sanguínea y deficiente oferta de oxígeno a las células. Adicionalmente, el aumento de la permeabilidad capilar causada por los altos niveles de sustancias proinflamatorias y el sangrado pueden continuar durante cierto periodo. La reposición de la volemia plasmática puede disminuir la hipoxia tisular y facilitar el buen funcionamiento multiorgánico. En modelos con permeabilidad capilar aumentada debido a sepsis, el efecto expansor de volumen de la albúmina sérica al 5% es 3x mayor que el de una solución cristaloide. Por lo tanto, la infusión de coloide disminuye el volumen total de infusión, la fuga capilar y el edema en tejidos. Adicionalmente, sus efectos antioxidantes y el mantenimiento de la integridad de la pared vascular reducen el daño del glicocálix endotelial durante el choque hemorrágico y facilitan su reparación. Otros estudios han demostrado un efecto protector a nivel renal en los pacientes aguda y críticamente enfermos. (Yue-Tian et al., 2021) 41 CAPÍTULO III: DISCUSIÓN El trauma y la hemorragia son causas de una alta mortalidad a nivel mundial en la actualidad. El grupo etario más afectado son los pacientes adultos jóvenes entre 20 a 45 años de edad. Lo anterior se traduce en altos costos económicos no solo en la atención médica, sino en la Salud Pública, al disminuir la población económicamente activa dentro de un país. El diagnóstico temprano y adecuado manejo del choque hemorrágico por cualquier causa es de vital importancia para mejorar el pronóstico, disminuir la mortalidad y posibles complicaciones que pueda presentar el paciente. El anestesiólogo debe conocer la fisiopatología del sangrado y los cambios a nivel tanto macrovascular como microvascular, para iniciar un adecuado manejo del choque hipovolémico asociado a hemorragia. La explicación del fallo multiorgánico asociado al choque hemorrágico en el adulto es por la disminución en el aporte de oxígeno a los tejidos, inicialmente debido a la falta de volumen que disminuye el gasto cardiaco y, sumado a lo anterior, la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre a los tejidos, debido a la anemia que se asocia con el sangrado. Lo que lleva a la necesidad de utilizar vías metabólicas anaeróbicas, las cuales no logran generar la energía suficiente para la estabilidad celular, por lo que ocurre apoptosis y daño celular . El manejo del choque hemorrágico se basa en un diagnóstico e inicio de fluidoterapia con cristaloides prácticamente de manera simultánea. Esto con el fin de reponer la falta de volumen intravascular y con esto el gasto cardiaco. Posteriormente y según la respuesta a la terapia inicial, se decide si el paciente va a requerir la transfusión de hemocomponentes, con la finalidad de mejorar la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos. En todo momento se debe vigilar que 42 el paciente no presente hipotermia y que se intente una transfusión de glóbulos rojos empacados, plaquetas y plasma con una relación baja, tipo 2:1:1 o 1:1:1, con la intención de disminuir la coagulopatía asociada al trauma y a la hipovolemia. La albúmina parece una buena opción al utilizar coloides debido a su mayor capacidad de aumento del volumen plasmático en comparación con los fluidos cristaloides, además de sus funciones en el mantenimiento de la integridad endotelial, coagulación sanguínea y actividad antioxidante y antiinflamatoria. Sin embargo, no se encontró ningún protocolo ni estudio que respalde su uso en el paciente con choque hemorrágico; principalmente, debido a su alto costo económico (entre 15-20 veces más) en comparación con los cristaloides. Sin ver una disminución o incluso estudios han demostrado aumento en la mortalidad y el sangrado en pacientes donde se utilizaron fluidos coloides como la albúmina para su resucitación con líquidos. 43 CAPÍTULO IV: CONCLUSIONES El manejo del choque hemorrágico en el adulto continúa siendo un reto debido a la alta mortalidad que presenta. Un diagnóstico temprano e inicio de manejo rápido incluso en el ambiente prehospitalario es de vital importancia para aumentar la sobrevida e intentar disminuir las complicaciones asociadas a la potencial exanguinación que puede presentar el paciente. El objetivo de la reanimación en un paciente con choque hemorrágico se debe basar en la pronta detención del sangrado y la reposición del volumen sanguíneo circulante, disminuyendo la isquemia tisular, el compromiso multiorgánico y el riesgo de muerte. Una vez que se logra la estabilización inicial, se debe valorar parámetros de laboratorio, como lactato, brecha aniónica y coagulación para continuar el tratamiento objetivo según requiera el paciente. En cuanto al uso de albúmina sérica humana en estos pacientes, se analizaron sus propiedades, como potencial expansor de volumen, capacidad coloide osmótica a nivel sanguíneo y en la integridad del endotelio vascular. Sin embargo, debido a sus posibles efectos adversos, aumento en la mortalidad y alto costo económico, esta revisión no encontró datos que justifiquen su uso en pacientes sin hipoalbuminemia. 44 ANEXOS Anexo #1 Ficha técnica de manejo de choque hemorrágico en el paciente adulto e indicaciones de uso de albúmina sérica humana. Manejo inicial - Reconocimiento y diagnóstico de choque hemorrágico. ▪ Determinar clase de hemorragia que presenta el paciente. - Examen físico y clínico ▪ Valorar adecuada ventilación y oxigenación. En caso necesario administrar oxígeno suplementario para mantener saturación de oxígeno mayor a 95%. ▪ Valorar sitio de lesión, cantidad de sangrado y parámetros hemodinámicos. Inicio de control del sangrado, así como valoración de frecuencia cardiaca, presión arterial y electrocardiograma. ▪ Valoración neurológica: nivel de conciencia y estado de alerta del paciente. En ausencia de trauma craneoencefálico, su alteración se puede deber a hipoperfusión cerebral. ▪ Cateterización urinaria, descompresión gástrica y accesos venosos de alto calibre (dos vías periféricas mínimo de 18 G en el paciente adulto). ▪ Laboratorios iniciales: grupo-Rh, hemoglobina, hematocrito, leucocitos y pruebas de coagulación. 45 Fluidoterapia inicial - Realizar prueba de respuesta inicial a reanimación con líquidos: administrar 1 L de cristaloide en el paciente adulto. ▪ Respuesta rápida: probabilidad baja de requerir administración de transfusión sanguínea. Valorar tipo de sangre y pruebas cruzadas. ▪ Respuesta transitoria: probabilidad moderada-alta de requerir administración de hemocomponentes. Se debe pedir sangre tipo específica al banco de sangre. ▪ Respuesta mínima o sin respuesta: paciente en choque hemorrágico. Se debe iniciar de inmediato protocolo de transfusión masiva. Manejo definitivo - Valorar necesidad de vasopresores. - Prevenir o tratar coagulopatía, acidosis e hipotermia. - Detención del sangrado. Considerar uso de albúmina únicamente en pacientes con niveles <3,5 g/dL que asocian hipovolemia que no responde a vasopresores, inotrópicos y dosis máximas de cristaloides. 46 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Alvarado, E., Velázquez L., Mayorga K. (2018). El trauma como problema de Salud Pública en Costa Rica. En Rev. Médica de Costa Rica y Centroamérica LXXIV (625), 39-45. American College of Surgeons (2018). Advanced trauma life support (ATLS®): student course manual. En American College of Surgeons 10th ed. Chicago, IL. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Management (2014). Practice guidelines for perioperative blood management: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Management. En Anesthesiology, 122(2), 241-275. Belennocioni (2021, mar, 09). 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ÍNDICE DE FIGURAS CAPÍTULO I: MARCO CONTEXTUAL 1.1 Justificación del tema 1.2 Pregunta de investigación o hipótesis 1.3 Objetivos 1.3.1 Objetivo general 1.3.2 Objetivos específicos 1.4 Metodología CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO 2.1 Choque hemorrágico en el paciente adulto 2.1.1 Definición 2.1.2 Clasificación 2.1.3 Fisiopatología 2.1.4 Mecanismos compensatorios ante la hipovolemia por hemorragia 2.1.4.1 Macrocirculación 2.1.4.2 Microcirculación 2.1.4.3 Renal 2.1.4.4 Neuroendocrino 2.1.4.5 Coagulación 2.1.4.6 Endotelio/glicocalix 2.1.4.7 Reperfusión 2.1.5 Manejo 2.1.5.1 Diagnóstico 2.1.5.1.1 Vía aérea y ventilación 2.1.5.1.2 Circulación: control de hemorragia 2.1.5.1.3 Déficit neurológico 2.1.5.1.4 Examinación externa completa 2.1.5.2 Manejo inicial 2.1.5.3 Fluidoterapia inicial 2.1.5.4 Terapia con productos sanguíneos 2.1.5.5 Prevención de hipotermia 2.1.5.6 Transfusión masiva 2.1.5.7 Coagulopatía 2.2 Albúmina sérica humana 2.2.1 Estructura, síntesis, catabolismo y distribución 2.2.2 Usos clínicos de la albúmina 2.3 Recomendaciones del uso de albúmina sérica humana en contexto de un paciente con choque hemorrágico CAPÍTULO III: DISCUSIÓN CAPÍTULO IV: CONCLUSIONES ANEXOS Anexo #1 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 2023-10-04T16:38:05-0600 2023-10-04T16:40:57-0600 2023-10-04T16:57:29-0600 PATRICIA EUGENIA CORDERO ULLOA (FIRMA) 2023-10-11T20:10:38-0600 ADRIANA MARCELA QUIROS RODRIGUEZ (FIRMA) 2023-10-13T18:12:06-0600 ALAN ALBERTO BORGES BOLAÑOS (FIRMA)